Что вызывает спазм сфинктера одди

Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром)

Выделяют 3 группы патологических состояний органов пищеварительной системы у больных после холецистэктомии:

I. Функциональные расстройства сфинктера Одди (вследствие потери функционирующего желчного пузыря). II. Билиарная гипертензия с наличием органического препятствия току желчи:

Сопутствующие заболевания пищеварительного тракта, имеющиеся до холецистэктомии или развившиеся после нее:

Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения, вместо терминов «постхолецистэктомический синдром (ПХЭС)», «билиарная дискинезия» в качестве диагноза рекомендуется использовать термин «дисфункция сфинктера Одди (ДСО)».

Определение. Под термином ПХЭС (ДСО) понимают развившуюся после оперативного лечения дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением сократительной функции сфинктера общего желчного протока, тонуса панкреатического протока или общего сфинктеРа, что препятствует нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии в нем органических препятствий

Распространенность. ПХЭС (ДСО) встречается у 1030 % пациентов после удаления желчного пузыря и характеризуется болью, сходной с билиарной, у больных после перенесенной холецистэктомии.

Что провоцирует / Причины Дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомического синдрома):

Существует несколько причин ДСО. изменение состава желчи, нарушение ее пассажа, дискинезия сфинктера печеночноподжелудочной ампулы; избыточный бактериальный рост в кишечнике, качество оперативного вмешательства и др. Нарушения функции сфинктера могут быть связаны с наличием дискинезий (преимущественно спазм) или сочетаться со структурными нарушениями, в частности со стенозом.

Патогенез (что происходит?) во время Дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомического синдрома):

Анализируя характер функциональных нарушений, необходимо остановиться на особенностях анатомического строения сфинктера Одди. Он включает:

Симптомы Дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомического синдрома):

О дисфункции сфинктера Одди у больных, перенесших холецистэктомию, можно предположить при наличии болевого синдрома в эпигастрии в случаях, если не выявляются другие причины, способные объяснить их происхождение (сопутствующие заболевания, структурные изменения билиарных и панкреатических протоков); при наличии идиопатического рецидивирующего панкреатита, рецидивирующих билиарных коликах у больных с наличием неизмененного желчного пузыря и холедоха.

У ряда лиц после холецистэктомии возникают симптомы, свидетельствующие о нарушении процесса пищеварения и моторных расстройствах тонкой или толстой кишки.

Ведущие патогенетические факторы формирования клинических симптомов у больных после холецистэктомии, основными из которых являются:

Диагностика Дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомического синдрома):

Особенности диагностики. Для исключения органической патологии оилиарной системы используют ряд скрининговых и уточняющих методов. К непрямым методам, позволяющим предположить дисфункцию сфинктера Одди, относят исследование в крови содержания билирубина, активности щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы, проводимое во время или не позже 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Дисфункция сфинктера подтверждается транзиторным их повышением в 2 раза и более или не менее чем при двух последовательных болевых приступах. Большое значение в диагностике дисфункции имеет провокационный морфинопростигминовый тест. Расширение холедоха и главного панкреатического протока, свидетельствующее о нарушении тока желчи и панкреатического сока на уровне сфинктера Одди, определяется при проведений УЗИ органов брюшной полости. Вместе с тем необходимо погнить, что у 34 % лиц, перенесших холецистэктомию, при отсутствии клинической симптоматики имеется расширение общего желчного протока. В диагностике дисфункции сфинктера Одди используется динамическое УЗИ диаметра общего желчного протока с применением жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина и увеличивающих холерез. При этом после пробного завтрака измерение холедоха проводится в течение 1 ч каждые 15 мин. Увеличение его диаметра на 2 мм и более может свидетельствовать о наличии неполной обтурации холедоха в результате дисфункции сфинктера Одди или органической патологии билиарной системы.

Изменение диаметра панкреатических протоков определяется при проведении пробы с секретином. У здорового человека после введения 1 мг/кг секретина при УЗИ в течение 30 мин отмечается расширение панкреатического протока с последующим его уменьшением до исходного уровня. Расширение протока в течение более чем 30 мин указывает на нарушение его проходимости. Важным в диагностике дисфункции сфинктера является компьютерная томография гепатодуоденального отдела ЖКТ. К инвазивным непрямым методам оценки функции сфинктера Одди относится эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Косвенными признаками повышения его тонуса являются увеличение диаметра холедоха более 12 мм и задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. На дисфункцию сфинктера главного панкреатического протока указывает его расширение более 5 мм, а также замедление эвакуации контраста из протока.

Прямым методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера, является манометрия. При проведении манометрии возможно раздельное канюлирование холедоха и вирсунгова протока с манометрией их сфинктеров. Это дает возможность выделить соответствующий тип расстройств, установить причину рецидивирующих панкреатитов после холецистэктомии и папиллотомии.

В то же время манометрическое исследование сфинктера Одди доступно не всем медицинским учреждениям, где проводится ЭРХПГ. Это стимулирует интерес к использованию неинвазивных методов исследования функции сфинктера Одди.

Для исключения органической патологии сфинктера Одди используется проба с гладкомышечным релаксантом. На наличие функциональных расстройств указывает снижение базального давления после введения релаксантов. В то же время манометрия сфинктера не всегда является информативной, что послужило поводом для разработки критериев, учитывающихся при выборе тактики лечения данного состояния.

Признаки дисфункции сфинктера Одди

Выделяют несколько вариантов дисфункции сфинктера Одди, что необходимо учитывать при выборе тактики ведения указанной категории больных.

При панкреатическом типе большое значение отводится двукратному повышению в сыворотке крови активности панкреатических ферментов в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным с первым вариантом дисфункции сфинктера Одди и высокой вероятностью развития стеноза (более 70 %) показана эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что способствует уменьшению частоты осложнений.

Больным со вторым вариантом показана медикаментозная терапия. При отсутствии эффекта необходимо проведение манометрического исследования.

У лиц с признаками дисфункции сфинктера Одди при третьем варианте причины болевого синдрома чаще обусловлены его дискинезией Манометрическое исследование сфинктера в данном случае не показано.

В диагностике патологии кишечника используются рентгенологическое исследование желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, эндоскопическое исследование ЖКТ со взятием биоисийного материала слизистых.

Для подтверждения избыточного бактериального роста в кишечнике используются аспирация и посев содержимого кишечника, кала, исследование концентрации ионов водорода в выделяемом натощак воздухе, проведение дыхательных тестов с лактулозой или глюкозой. Наиболее простым и информативным тестом служит улучшение состояния больного после антибактериальной терапии.

Лечение Дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомического синдрома):

Лечение ДСО. Терапия больных с дисфункцией сфинктера Одди направлена на нормализацию поступления желчи и панкреатического секрета из желчных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку путем коррекции химического состава желчи, проходимости сфинктера Одди, микроэкологии кишечника, моторики тонкой кишки и процессов пищеварения.

Лечение включает в себя:

Существенное место в лечении занимает диетотерапия. Основным принципом диеты является питание с частыми приемами небольших порций пищи (4х разовое питание) с последним приемом непосредственно перед сном, что способствует регулярному опорожнению желчных путей, устранению застоя желчи. Необходимы ограничение (но не полное исключение) продуктов, содержащих холестерин (жиры животного происхождения), жирные кислоты (жиры, прошедшие термическую обработку свыше 100 °С, жареные продукты), медленное снижение массы тела, добавление в пищевой рацион пищевых волокон в виде продуктов растительного происхождения или пищевых добавок (отруби). Овощи и фрукты лучше использовать после термической обработки. Необходимо стремиться к обеспечению ежедневного эффективного стула.

Для снятия спазма сфинктера Одди используются препараты, обладающие спазмолитическим эффектом. Препаратом выбора является дюспаталин по 200 мг 2 раза в день утром и вечером в течение 24 нед. Его антиспастическое действие обусловлено снижением проницаемости клеток гладкой мускулатуры для катионов натрия и замедлением процесса деполяризации, уменьшением оттока катионов калия, что предотвращает развитие гипотонии. У больных с ДСО монотерапия данным препаратом нормализует работу сфинктера Одди, приводит к снижению интенсивности или исчезновению болей, а также уменьшению явлений диспепсии.

Для лиц после холецистэктомии, с целью нормализации оттока желчи, наряду с проходимостью сфинктера Одди, важное значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. В случае, если уровень давления превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, последние будут депонироваться в желчных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями. Основным механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в результате бродильногнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией в просвете двенадцатиперстной кишки.

С целью деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся один или два курса антибактериальной терапии со сменой препаратов. Антибактериальные препараты подбирают, как правило, эмпирически.

Препаратами выбора являются:

При наличии запоров принимают дюфалак по 12 ст. л. 1 раз в день для нормализации стула. В пребиотической дозе препарат оказывает избирательное действие на рост бифидо и лактобактерий.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу ЖКБ не избавляет больного от обменных нарушений, в том числе от печеночноклеточной дисхолии, определяющей литогенность желчи, в связи с чем целесообразно использование препаратов урсо и хенодезоксихолевой кислот на ночь.

При вовлечении в патологический процесс печени показаны гептрал, гепатофальк, LIV52 и др.

Отсутствие эффективности проводимых терапевтических мероприятий служит показанием к повторному оперативному вмешательству. Абсолютными показаниями к оперативному лечению являются:

Прогноз постхолецистэктомического синдрома благоприятен. При соблюдении правильной диеты, режима, проведения соответствующей медикаментозной терапии клинические проявления исчезают.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром):

Источник

Функциональные расстройства сфинктера Одди в практике терапевта

Рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению функциональных расстройств сфинктера Одди (ФРСО). Приведены схема терапии и профилактики ФРСО по материалам Римских критериев IV, 2016.

Modern approaches to diagnostics and treatment of Oddi’s sphincter functional disorders (OSFD) were considered. The scheme and prevention of OSFD according to materials of Roman Criteria IV, 2016 were presented.

Нередко, сталкиваясь в клинической практике с болевым абдоминальным синдромом, локализованным в эпигастральной области, правом или левом подреберьях, врачу-терапевту необходимо провести дифференциальный диагноз и, при отсутствии структурных изменений, верифицировать наличие у пациента функционального билиарного расстройства (ФБР).

На сегодняшний день известно, что данная патология встречается более чем у 15% взрослого населения, прогрессивно увеличиваясь с возрастом [1–3]. При этом на долю функциональных расстройств сфинктера Одди (ФРСО) приходится более чем 70% всех случаев ФБР. Это связано с большим числом предрасполагающих факторов, в том числе частым применением холецистэктомий. Важно учитывать, что 2/3 всех случаев ФБР развиваются на фоне существующего поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе других функциональных гастроинтестинальных расстройств [4].

В последних Римских критериях IV 2016 г. рассматриваются такие виды ФБР, как функциональная билиарная боль, функциональное расстройство желчного пузыря (ФРЖП), ФРСО билиарного и панкреатического типов (ФРБС и ФРПС) (рис. 1).

Проблема ФРСО на сегодняшний день является крайне актуальной. Это связано с тем, что его диагностика, основанная на оценке клинических и лабораторно-инструментальных признаков, требует применения инвазивных методик (манометрии СО, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ)), что представляет собой сложную задачу. Вопросы лечения ФРСО также не имеют окончательного решения, прежде всего в отношении определения показаний к эндоскопическим и хирургическим методам. Так, недавно проведенные контролируемые исследования показали, что сфинктеротомия у больных с постхолецистэктомическими болями в ряде случаев не превосходит по эффективности лечение плацебо [4].

В целом, по мнению экспертов, на сегодняшний день существует острая необходимость в проведении проспективных исследований с целью обеспечения врачей, занимающихся данной категорией пациентов, наиболее эффективными диагностическими и терапевтическими методиками.

Итак, при обнаружении ФРСО врачу-клиницисту важно знать ответы на следующие вопросы:

Основные этиопатогенетические механизмы развития ФРСО

В возникновении ФРСО участвует целый комплекс этиологических факторов, приводящих к нарушениям вегетативной и гуморальной регуляции мышечного тонуса гладкой мускулатуры СО, а также тесно взаимосвязанных с этим реологических свойств желчи. К наиболее значимым относятся:

Патогенез ФРБС

Классическое учение о ФРБС заключалось в том, что в его основе лежит повышение давления в билиарном отделе СО, а это, в свою очередь, нарушает опорожнение ЖП и приводит к последующему росту внутрипузырного давления и возникновению билиарной боли.

Однако теоретические и экспериментальные данные указывают на более сложную патофизиологию этого процесса [5]. Считается доказанным, что динамика сокращения/расслабления СО значимо изменяется после холецистэктомии. Так, исследования на животных показали наличие в данной зоне cholecystosphincteric рефлекса [6]. Взаимодействие этих органов осуществляется по механизму обратной связи, когда повышение давления в ЖП приводит к релаксации СО. Прерывание этого рефлекса может повлиять на изменение ответа сфинктера на холецистокинин (ХЦК). При этом из-за потери иннервации изменяются непосредственные сократительные эффекты влияния ХЦК на гладкие мышцы. Аналогичное воздействие на базальное давление СО и чувствительность его к ХЦК также было описано в организме человека [7].

По мнению экспертов, нарушение сокращения СО, такое как гипертонус, может диагностироваться в клинической практике, однако больше в качестве маркера этого синдрома, а не причины [4].

Вследствие ФРБС происходит некоординированный отток желчи, что может приводить к нарушениям как в работе пищеварительной системы, так и организма в целом (табл. 1).

Патогенез ФРПС

По последним представлениям считается, что гипертензия панкреатического сфинктера (ПС) может вызвать не только функциональную боль панкреатического типа, но и собственно развитие рецидивирующего панкреатита. Повышение давления в панкреатическом отделе СО может быть связано с обструкцией сфинктера (при опухолях сосочка, закупорке протоков камнями, слизистыми пробками, формировании муцинозных новообразований в интрапанкреатическом протоке), а также его спазмом (например, при приеме опиатов) [8].

У пациентов с необъяснимыми приступами панкреатита часто регистрируется повышенное давление в ПС. Патогенетическим основанием единства ФПРС и панкреатита является тот факт, что повышенное давление в ПС было описано у 50–87% пациентов с хроническим панкреатитом различных этиологий [9, 10]. Играет ли это ведущую роль в патогенезе заболевания или является следствием прогрессирования хронического панкреатита, пока не установлено.

Доказательством того, что повышенное давление ПС способно вызвать панкреатит, является факт исчезновения атак после абляции сфинктера [11].

Эксперты свидетельствуют об увеличении вероятности повторных приступов панкреатита у пациентов с повышенным давлением в ПС при отсутствии данного лечения в 3,5 раза [4].

Однако существующее мнение о том, что ФРПС приводит к панкреатической боли при отсутствии доказанных признаков панкреатита, по мнению большинства специалистов, в большей степени является теоретическим.

Клинические критерии диагностики ФРБС и ФРПС

Подозрение на ФРСО должно возникать при наличии болевого абдоминального синдрома, который характеризуется рецидивирующими приступами болей до 30 и более минут в эпигастральной области и правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку (при ФРБС); в левом подреберье с иррадиацией в спину (при ФРПС). Боль развивается, как правило, через 30–40 минут после еды, нередко в середине ночи. Боль не уменьшается после дефекации, приема антацидов, перемене положения тела.

Болевой синдром часто сопровождается проявлениями билиарной диспепсии (горечь во рту, воздушные отрыжки, чувство быстрого насыщения, тяжесть и боль в эпигастрии, тошнота и эпизодическая рвота, приносящая облегчение), а также кишечной дисфункции в виде неустойчивого стула. Как у большинства пациентов с функциональными гастроинтестинальными расстройствами, при ФРСО также нередко встречается астеновегетативный синдром (раздражительность, повышенная утомляемость, головная боль, повышенная потливость).

При ФРСО отмечается наличие общих клинических критериев, характерных для всей функциональной патологии пищеварительной системы, а именно:

По рекомендациям Римского консенсуса IV, ФРБС диагностируется у пациентов с болями билиарного типа, в том числе с болями после холецистэктомии, когда камни и другие патологии исключены (табл. 2).

По мнению специалистов, участвующих в принятии Римских критериев IV, ФРПС может рассматриваться у больных с документированным острым рецидивирующим панкреатитом, после исключения всех известных этиологий и поиска структурных аномалий, а также при повышении давления в панкреатическом СО при манометрии [4].

При физикальном обследовании пациента с ФРСО часто выявляется появление налета желто-коричневого цвета на корне языка (при развитии дуоденогастрального рефлюкса), болезненность при пальпации в точке Дежардена (в проекции СО), болезненность при пальпации поджелудочной железы по Гротту, зоне Шоффара, Губергрица, точке Мейо–Робсона, точке Кача (при ФРПС и обострении панкреатита) (рис. 2).

Лабораторно-инструментальные методы, необходимые для постановки диагноза ФРСО

Основными доступными методами верификации ФРСО являются: биохимический анализ крови (изменение активности печеночных или панкреатических ферментов, хронологически связанной с абдоминальными болями), а также ультразвуковое исследование брюшной полости, при котором у ряда пациентов обнаруживается расширение холедоха более 6 мм.

Однако ферменты печени, повышающиеся при приступах болей в животе, могут являться признаком не только обструкции СО при спазме (или прохождении камней), но и других заболеваний печени, панкреатобилиарной системы. А расширение холедоха часто не регистрируется.

В таких ситуациях в качестве оптимального исследования можно рекомендовать эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ), которое является более чувствительным, по сравнению с УЗИ, методом для обнаружения дилятации холедоха, мелких камней и осадка в желчевыводящих путях, органических изменений СО, небольших опухолей и начальных признаков хронического панкреатита.

Данная методика лучше, чем МРТ/ЭРХПГ/МСКТ, в определении камней желчного протока. Ее специ­фичность и чувствительность превышает 98% [12–15]. При этом ЭУЗИ практически единственный метод для выявления конкрементов меньше 3 мм, а его использование помогает избежать выполнения инвазивных контрастных исследований, в частности ЭРХПГ.

По мнению экспертов, диагностика ФРСО при помощи инвазивных инструментальных методов (ЭРХПГ, манометрия СО) должна осуществляться прежде всего для определения показаний для оперативного (эндоскопического) лечения или в случае проведения дифференциальной диагностики, в том числе при неясной причине развития острого панкреатита.

В этой связи важно отметить, что, так как значимая диагностическая и терапевтическая роль ЭРХПГ с манометрией СО у больных с подозрением на панкреатические боли без признаков панкреатита не была доказана, пациентам, перенесшим однократный эпизод необъяснимого острого панкреатита, проводить ЭРХПГ и манометрию СО не рекомендуется. Данное утверждение основано на том, что, как показала клиническая практика, второй эпизод может никогда не произойти или может быть отсроченным на много лет [1].

Проведение ЭРХПГ у пациентов с нормальными лабораторными и ультразвуковыми параметрами (ранее ДСО III типа), по мнению экспертов, является клинически не обоснованным и имеет судебно-медицинские последствия в случае возникновения осложнений.

Преимуществом методики ЭРХПГ является возможность оценки как панкреатического, так и билиарного сфинктеров. Но этот метод, однако, имеет ряд недостатков. К ним относятся короткие периоды записи, а также артефакты, возникающие при условии движения (сокращения/расслабления) СО. Важно отметить, что в достаточной степени не были изучены эффекты влияния на СО препаратов, обычно используемых для премедикации и/или анестезии пациентов. Особое внимание специалисты также уделяют невозможности повторного воспроизведения этого метода.

Как показали результаты исследований, выполнение ЭРХПГ у больных с ФРСО (как с манометрией, так и без нее) связано с высоким риском развития панкреатита, вероятность которого составляет 10–15%, даже в руках опытных специалистов с использованием наиболее безопасного панкреатического стента [16, 17].

В Римских критериях III манометрия СО была рекомендована пациентам с подозрением на ДСО билиарного типа II. Эта позиция была основана на трех рандомизированных исследованиях, результаты которых продемонстрировали, что манометрия предсказывает эффективность сфинктеротомии. Тем не менее в клинической практике билиарная сфинктеротомия часто выполнялась у этих пациентов эмпирически. На основании выводов исследования EPISOD, манометрия больше не рекомендуется пациентам без объективных признаков нарушения функции СО (ДСО билиарного типа III) [18].

По мнению некоторых исследователей, единственное доказательство того, что СО является (или был) причиной боли, это полное ее купирование у пациентов после абляции сфинктера [11]. В целом имеющиеся в распоряжении специалистов аргументы по большей части теоретические, а оценка значимости диагностических методов не основана на достоверных данных и требует дальнейшего уточнения.

Несмотря на это, рабочей группой экспертов были представлены алгоритмы диагностики ФРБС и ФРСО (рис. 3 и 4).

Правила формулировки диагноза ФРСО

В диагноз предлагается выносить тип ФРСО, а также ассоциированные с ним другие заболевания пищеварительной системы. Например:

Для рубрификации в МКБ-10 применяется шифр: К 83.4 Спазм сфинктера Одди.

Современные подходы к лечению ФРСО

При лечении ФРСО необходимым условием, обеспечивающим эффективность проводимой терапии, является соблюдение диеты № 5, рекомендаций по образу жизни и медикаментозной терапии (табл. 3).

Эксперты пришли к выводу, что пациенты с рецидивирующим острым панкреатитом, который остается необъяснимым после детального исследования, могут быть уверены, что эти атаки также могут спонтанно проходить. Если они продолжают рецидивировать, то, как правило, это происходит по тем же причинам (ФРПС) и редко бывает опасным для жизни. Данным пациентам рекомендуется избегать факторов, которые могут спровоцировать эти атаки (таких как употребление алкоголя, опиатов) [19].

В качестве терапевтических средств экспертами рассматриваются антагонисты кальция (нифедипин), ингибиторы фосфодиэстеразы-5, тримебутин, гиосцина бутилбромид, октреотид и нитраты. По данным литературы, все эти препараты снижают базальное давление СО во время экстренной манометрии как у пациентов с ФРСО, так и у бессимптомных добровольцев. Французская группа исследователей, используя в качестве терапевтических средств тримебутин и нитраты, смогла избежать проведения сфинктеротомии у 77% больных с ФРСО [20].

Дополнительное применение антагонистов H2-гистаминовых рецепторов, габексата мезилата и других гастрокинетических агентов также показало их ингибирующее действие на моторику СО [21].

В качестве противоболевого агента эффективно может быть использован амитриптилин, в комбинации с простыми анальгетиками [21].

Следует заметить, что ни один из вышеописанных препаратов не явился специфическим для СО, и, следовательно, он мог давать положительный обезболивающий эффект у больных с синдромами ФББ.

Электромиостимуляция [22] и акупунктура [23] также были эффективны для уменьшения давления СО, но их долгосрочная эффективность не была оценена в исследованиях.

Весьма перспективным средством, воздействующим на СО, является селективный холеспазмолитик с эукинетическим действием — гимекромон (Одестон). Препарат оказывает избирательное спазмолитическое действие на СО и сфинктер желчного пузыря. Обладая желчегонным свойством, гимекромон приводит к уменьшению застоя желчи, препятствует образованию билиарного сладжа и камней. Препарат способствует адекватному поступлению желчи в ДПК, что улучшает процесс пищеварения в ней и тем самым уменьшает дуоденальную гипертензию.

Многие специалисты предлагают использовать лечение УДХК, которое решает проблему профилактики и лечения микролитиаза, в том числе у пациентов, перенесших холецистэктомию. Как препарат с литолитическим и холеретическим действием, УДХК улучшает все звенья энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Кроме этого, УДХК, замещая токсичные желчные кислоты, уменьшает повреждение слизистой оболочки ДПК и желудка вследствие дуоденальной гипертензии и дуоденогастрального рефлюкса.

В нашей клинической практике мы используем препарат УДХК — Урдокса, который обладает биоэквивалентностью, адекватной оригинальному препарату.

Хирургическое (эндоскопическое) лечение ФРСО

На сегодняшний день существует несколько инвазивных методов лечения ФРПС: эндоскопическая сфинктеротомия билиарного, панкреатического сфинктеров; хирургическая сфинктеропластика СО, инъекции ботулотоксина в СО.

Следует отметить, что из-за рисков и неопределенностей, связанных с инвазивными подходами, на начальном этапе эксперты рекомендуют максимально использовать консервативное лечение.

Так, в слепых рандомизированных исследованиях было показано, что около 30% пациентов с хирургической имитацией лечения ФРСО имели долгосрочный противоболевой эффект [18, 24–26].

Заключение консенсуса оставило без изменения подход в лечении пациентов с доказанной обструкцией СО (бывший билиарный ДСО I типа) с помощью эндоскопической сфинктеротомии без манометрии. В настоящий момент вопрос об ЭРХПГ со сфинктеротомией представляется целесообразным в тех случаях, когда при манометрии выявляются отклонения. При этом исследование EPISOD показало, что нет никаких оснований для проведения манометрии или сфинктеротомии у пациентов с нормальными лабораторными данными и данными визуализации по сцинтиграфии (ранее ДСО III типа) [18].

Эксперты указывают на необходимость изучения факторов риска неблагоприятного исхода сфинктеротомии у больных с подозрением на ФРСО (предшествующий ДСО II типа) (рис. 5).

В качестве перспективных критериев отбора рассматриваются ряд лабораторных данных, фактический размер желчного протока и динамика изменения его размера (расширение) после операции, характер и степень тяжести боли, наличие других функциональных расстройств, психологических факторов, причина для холецистэктомии и ответ на нее, а также любые другие возможные методы диагностики [16, 17].

Важно учитывать, что сфинктеротомия увеличивает риски кровотечения и перфорации двенадцатиперстной кишки, частота которых составляет около 1% случаев. Кроме того, после этой манипуляции значительно возрастает риск для последующего рестеноза, особенно после панкреатической сфинктеротомии [4].

Хирургическая сфинктеропластика СО рекомендуется только в случае неудачной эндоскопической терапии. При этом у пациентов с интактным ЖП меньше шансов клинического ответа (купирование билиарной боли) на билиарную сфинктеротомию, чем у больных с удаленным ЖП [27, 28]. Ответ, в виде купирования билиарной боли, был более вероятен, если желчный проток был расширен. Причем у 43% пациентов этой категории отмечалось долгосрочное облегчение боли [29].

Перспективным подходом, по данным экспертов, являются инъекции ботулотоксина в СО, которые приводят к временному его расслаблению. При этом не было зарегистрировано никаких осложнений, однако пока нет достаточных доказательств, подтверждающих длительную эффективность этого метода [30, 31].

В целом показаниями для проведения инвазивных методов лечения являются: неэффективность медикаментозной терапии на протяжении 3–6 месяцев, рецидивирующий панкреатит и повышение давления в ПС при манометрии, а также обнаружение стеноза СО (рис. 6). Эксперты рекомендуют подходить к инвазивным процедурам во всех клинических ситуациях с большой осторожностью, учитывая краткосрочные и долгосрочные риски, а также ограниченные доказательства от их пользы. При этом большинство специалистов указывает на необходимость проведения дополнительных строгих испытаний.

Таким образом, в Римских критериях IV (2016) были несколько по-новому унифицированы клинические критерии различных видов ФБР, уточнены показания для диагностических манипуляций и инвазивных вмешательств, рассмотрены подходы их лечения. Однако большинство из предложенных методов требует дальнейших исследований.

Литература

ФГБОУ ВО СПбГМУ им. И. П. Павлова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник