Что вызывает кариес стрептококк
Кариесогенные бактерии
В ротовой полости человека обитает более 700 видов различных бактерий. Но только некоторые из них являются причиной кариеса, это так называемые кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces и прочие.
Бактерии скапливаются на поверхности зубов в виде плотной пленки. Они легко превращают питательные веществ в органическую кислоту. Именно кислоты разрушают нашу эмаль, вымывают кальций и фтор. Из-за потери «стройматериалов» формируется кариозная дырка.
Как действуют кариесогенные бактерии
Кариесогенные бактерии питаются углеводами, а именно углеводными микрочастичками пищи, которые остаются в ротовой полости после каждого приема пищи. Как результат – запускается процесс брожения.
В процессе брожения выделяются продукты метаболизма в виде органических кислот: молочной, муравьиной, масляной и пр.
Главные возбудители кариеса
Стрептококки
К ним относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis и пр. Это кислотообразующие бактерии, для которых характерно анаэробное брожение. Основным возбудителем кариеса является Str. Mutans. Его содержание в зубном налете составляет около 90% от всего количества микроорганизмов.
Доказана прямая взаимосвязь между Стрептококк мутанс и деструкцией эмали. Чем больше этих бактерий, тем интенсивнее развивается кариозный процесс. Кроме того, ученые выяснили, что Str. mutans не относится к нормальной (природной) микрофлоре ротовой полости, возбудитель передается от человека к человеку через слюну.
кокосовое масло, обработанное особым образом, подавляет рост большинства штаммов бактерий Streptococcus. Именно они вызывают кариес.
Лактобациллы
В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют молочную кислоту, но сами обладают устойчивостью к ней. Количество лактобацилл в зубном налете небольшое. Однако концентрация этих микробов значительно повышается при образовании кариозной полости.
Актиномицеты
Чаще всего во рту обитают Actinomyces israelii и Actinomyces naeslundi, занимающие промежуточное положение между низшими грибами и бактериями. Считаются менее опасными, поскольку незначительно повышают кислотность на зубной поверхности. Однако такой вид, как Aktinomyces viscosus может спровоцировать развитие кариеса зубного корня.
Как нейтрализовать бактерии, вызывающие кариес
Основные способы борьбы с микрофлорой кариеса:
Механическое удаление зубных бляшек.
Это ежедневная чистка зубов в домашних условиях, а также снятие зубного камня ультразвуковым методом в кабинете стоматолога.
Ополаскивание рта антисептическими растворами.
Бактерицидными свойствами обладает раствор хлоргексидина 0,2%. При его воздействии количество вредоносных бактерий в зубном налете снижается на 80%, а в слюне – на 55%.
Применение зубных паст с содержанием фтора.
Фтор и его соли (ZnF2, CuF2) угнетают действие ферментов, то есть замедляют процесс брожения и кислотообразования во рту.
Использование препаратов, содержащих ксилит: паст, жевательных резинок.
Ксилит (ксилитол) – это сладкий спирт природного происхождения. Он подавляет рост кариесогенных бактерий, улучшая микрофлору полости рта.
Замена сахарозы другими углеводами.
Именно для сахарозы, или, проще говоря, сахара характерный активный процесс брожения. Поэтому следует ограничить употребление сладостей или заменить их, например, фруктами.
Профилактика кариеса с помощью бактерий
Оказывается, бактерии могут быть не только врагами, но и союзниками в борьбе с кариесом. К такому неожиданному выводу пришли исследователи в Японии.
На поверхности языка и слизистой оболочки ротовой полости живут микроорганизмы Streptococcus salivarius. Их главная миссия – препятствовать своим «плохим родственникам» – Str. mutans.
Кто знает, возможно, уже в скором будущем в зубные пасты начнут добавлять белок FruA для эффективной профилактики кариеса.
Кариесогенные бактерии – главные вредители наших зубов. Но далеко не единственные. Обязательно ознакомьтесь с прочими факторами риска кариеса.
Темные делишки наших зубов: кариес
Темные делишки наших зубов: кариес
В ротовой полости человека живет целый мир, для гармоничного существования которого необходим баланс. Нарушить такой баланс проще простого. Последствия не заставят себя долго ждать. Маленькие, казалось бы, локальные биохимические проблемы наших зубов — это большие проблемы для человека, а уж тем более для его кошелька. Рисунок в полном размере
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Кто из нас не стоял перед зеркалом, пристально разглядывая свои зубы на предмет кариеса? А увидев темную точку, не начинал лихорадочно себя корить за чрезмерное поедание сладостей / горячего / соленого — всего того, что приносит человеку радость? Давайте разбираться, что собой представляет кариес и можно ли его остановить.
Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021
Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.
Всем нам хотелось бы иметь блистательные здоровые белые зубы, чтобы гордо демонстрировать их окружающим, а окружающие от такой демонстрации впадали бы в незамедлительный восторг. Но, увы и ах, проблема кариеса подкарауливает наши зубы буквально за каждым их углом. Однако если ты «вооружен и опасен», а именно знаешь, откуда корни кариеса растут — это уже половина победы! Поэтому давайте разбираться в биологических тонкостях его возникновения.
Откуда корни растут
Кариес (caries — «гниение») — это одно из самых распространенных заболеваний человека, которое все больше и больше набирает обороты. Около 42% населения мира имеют кариес [1]. Однако проблема эта далеко не исключительно человеческая (рис. 1).
Рисунок 1. Кариес встречается в животном мире довольно широко, особенно у копытных животных. Вверху фото зубов лошади, внизу — человека.
О том, кто живет в полости рта, и как отдельные представители ее микрофлоры влияют на наше здоровье, можно узнать из статьи «А кто живет у нас во рту?» [5] спецпроекта «Биология, медицина и косметология ротовой полости». — Ред.
Как и многие другие болезни, кариес развивается в несколько этапов.
Анаэробные бактерии живут в виде тонкой биопленки на эмали зубов — зубного налета. Фиксируясь на поверхности зуба, они производят внеклеточные гетерополисахариды, нужные для того, чтобы создать себе комфортные условия для жизни, а именно снизить контакт с кислородом. Зачастую для синтеза таких внеклеточных полисахаридов нужна исключительно сахароза, как это происходит у Streptococcus mutans (рис. 2).
Рисунок 2. Streptococcus mutans — вид грамположительных факультативных анаэробных бактерий, жизнедеятельность которых напрямую связывают с развитием кариеса. Стрептококки за счет своего строения (образуют цепочки) и наличия особого рецептора, позволяющего им прикрепляться к гладкой поверхности эмали, чаще всего обнаруживаются в зубном налете. Используя сахарозу, они синтезируют липкие полисахариды на основе декстрана, формируя биопленку на зубе, тем самым обеспечивая себе анаэробные условия жизни.
Человек кушает углеводы, и стрептококки «кушают» их вместе с ним. Отсюда и прямая зависимость: чем больше сахара ты съел, тем больше зубного налета образовалось. И чем слаще жизнь человека, тем лучше для стрептококков: в ходе сбраживания углеводов (гликолиза) они получают энергию для своей жизнедеятельности, а из сахарозы строят свой защитный налет — «панцирь» от кислорода. Среднее время образования видимого и ощущаемого зубного налета — 3–6 часов, а до образования плотной бактериальной биопленки проходит около 24 часов.
Для людей жизнедеятельность бактерий зубного налета несет свои минусы. Они выделяют большое количество побочных органических кислот, среди которых пировиноградная, муравьиная, уксусная и пропионовая [3]. А лактобактерии продуцируют еще и молочную кислоту. Совокупность всех выделенных кислот неизбежно снижает рН (повышает кислотность) той части ротовой полости, где наиболее активно происходит сбраживание углеводов — в складках эмали. Поначалу чрезмерная кислотность нейтрализуется слюной, однако чем дольше бактерии живут на зубе (надо понимать, что для бактерий время течет по-другому), тем больше гетерополисахаридов они выделяют, и тем труднее слюне пробиться сквозь нарастающий панцирь налета. Критическое значение pH для зубной эмали принято считать равным 5,5. Именно при таком значении начинает развиваться кариес и происходит деминерализация зубной эмали (рис. 3).
Рисунок 3. Для зубов очень важен показатель рН. Нормальный рН ротовой полости в пределах 6,8–7,4 обеспечивается буферными свойствами слюны. А сдвиг показателя в кислую сторону до отметки 5,5 является критическим и свидетельствует об активном процессе формирования кариеса.
Наши зубки как камни
Зубная эмаль представляет собой внешнюю защитную оболочку зуба, которая на 97% состоит из кристаллов гидроксиапатита (рис. 4) — Ca10(PO4)6(OH)2 — и белков-фундаментов: амелогенинов и эмеллинов, на которых во время развития эмали (амелогенеза) и нанизываются кристаллы гидроксиапатита [2], [3], [6], [7].
Рисунок 4. Вот так выглядит «ближайший родственник» нашей эмали — гидроксиапатит. Ему хорошо, ведь он ничего не знает о кариесе!
Гидроксиапатит, хоть и является самой твердой частью человека, всё же очень чувствителен к кислотам. Кислоты, «застрявшие» в зубном налете, особенно в области фиссур (рис. 5) — складок эмали, — начинают разрушать минерал, приводя к деминерализации зубной ткани, иначе говоря, к размягчению. Минерал распадается, образуя соли кальция с другими кислотами [3].
Примечательно, что гидроксиапатит может оставаться растворенным около двух часов после приема пищи. Основную роль здесь помимо углеводов играют фруктовые кислоты. Вот почему после приема фруктов чувствуется ощущение чистоты эмали. Со временем слюна нейтрализует действие кислот благодаря своим буферным свойствам [2]. Чем чаще происходит прием высокоуглеводной пищи, тем более постоянным становится процесс закисления в полости рта. Таким образом, кариес зависит не от количества принимаемого сахара, а от частоты его употребления: не ешь пакет конфет в течение дня, а съешь большой десерт один раз в день.
Рисунок 5. Складки эмали — фиссуры — любимое место «зачатков» кариеса. Именно здесь особенно активно происходят процессы деминерализации.
Белый кариес — черный кариес, время играет против зубов
Эмаль полупрозрачна и в норме имеет цвет от светло-желтого до серовато-белого. Цвет дентина и любого материала под эмалью сильно влияет на внешний вид зуба. Как это ни удивительно, кариес начинается в виде образования еле заметного белого матового пятна на эмали (рис. 6) [3].
Рисунок 6. «Зубные проблемы». Со временем вызванные кариесом белые пятна на эмали темнеют.
Далее такое пятно темнеет от частых приемов пищи: участок зуба размягчается все сильнее и сильнее, и у счастливчиков образуется безболезненная дырка — кариозная полость [7]. У некоторых несчастных кариес сопровождается воспалением тканей вокруг зуба, инфекцией, а иногда даже абсцессом, что может привести не к маленькой эстетической проблеме «черных зубных точек», а к потере самого зуба.
Влияет ли генетика?
Некоторые исследователи объясняют индивидуальную восприимчивость к кариесу генетическим фактором. Изучая развитие кариеса на животных моделях, японские ученые высказали предположение, что локусы на 1, 2, 7, 8 и 17 хромосомах способствуют восприимчивости к кариесу. Генетика напрямую не влияет на запуск болезни, а определяет степень ее тяжести и продолжительности течения. Объясняется это особенностями строения ротовой полости: пристально изучаются гены, участвующие в развитии эмали, в образовании и составе слюны, а также участвующие в формировании иммунного ответа [4], [8], [9].
Можно ли обратить кариес?
Фторидная терапия используется для предотвращения разрушения зубов. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном поступлении ионов фтора в организм в период развития молочных и коренных зубов, то есть в детском возрасте, но и на первых стадиях кариеса — в стадии белого пятна — такая терапия может замедлить его течение [6], [8]. Сбалансированное питание также поможет удерживать развитие кариеса. Большое количество фтора содержат злаковые культуры (отруби, цельнозерновая мука, проросшие зерна), овощи и фрукты, пряности (петрушка, тмин, шпинат), а также продукты животного происхождения (рыба, мясо, особенно мясной бульон на костях, печень, морепродукты).
Ну а если кариес вовсю уже заметен, то потребуются радикальные меры по его устранению в кресле стоматолога. Кстати, пломбировочный материал также содержит фторапатит.
Какие бактерии вызывают кариес?
Кариес, как главный враг здоровья полости рта, разрушает зубы, способствует неприятному запаху изо рта, может провоцировать другие стоматологические заболевания. Об основных возбудителях кариеса зубов, бактериях, расскажем в этой статье.
Что известно о причинах, вызывающих зубной кариес?
О существовании кариеса люди знают уже много столетий. Все это время его изучали, пытались понять причину и найти наиболее эффективный метод лечения. И хотя существует множество работ, посвященных теориям возникновения и развития кариеса, это заболевание до сих пор не изучено до конца. Для современной концепции характерно выделение четырех главных факторов, которые, действуя одновременно, вызывают кариес. К ним относятся микробный зубной налет, состояние зубной эмали, употребление углеводной пищи и время.
В этой статье
Считается, что на первой стадии вызывает кариес углеводная пища, которая формирует благоприятную среду для размножений бактерий и нарушает нормальную микрофлору ротовой полости.
В результате большого количества сахаров и углеводов в зубном налете нарушается так называемый микробный гомеостаз — то есть относительное постоянство количества и состава микроорганизмов в ротовой полости.
Какие виды бактерий приводят к развитию кариеса?
Ученым до сих пор неизвестен специфический возбудитель кариеса. Но известно, что в налете на зубах есть как некариесогенные бактерии, так и микроорганизмы, вызывающие кариес (кариесогенные).
В лабораторных условиях было доказано, что последние, взаимодействуя с углеводами, ферментируют сахар и образуют молочную кислоту. Она, в свою очередь, может разъедать зубную эмаль и другие ткани зубов.
Как действуют бактерии, вызывающие кариес?
Самые опасные с точки зрения развития кариеса зубов бактерии — разновидность стрептококка Str. mutans и молочнокислые Lactobacilli.
В основе патогенного действия этих бактерий лежат некоторые особенности:
Научными исследованиями доказано, что при наличии кариеса стрептококки вида мутанс присутствуют в зубном налете гораздо чаще, чем у здоровых людей. Также кариесогенное поражение зубов вызывает бактерия лактобацилла, которая, наряду со стрептококком, способна вырабатывать кислоту. Однако в зубном налете пациента на этапе доклинического развития кариеса, как показали исследования, лактобацилл меньше, чем Str. mutans. Интересно, что после формирования кариозной полости в ней, напротив, присутствует больше лактобацилл. То есть стрептококки мутанс являются главными разрушителями зубов на этапе формирования зубных отложений и утраты зубной эмалью минеральных веществ. А лактобациллы — основные производители кислоты, разрушающей зуб, на этапе сформированной кариозной полости.
Сегодня выделяют еще один вид бактерий, которые могут способствовать развитию кариозного процесса. Это актиномицеты. Они вырабатывают гораздо меньше кислоты по сравнению с другими, поэтому их роль в развитии кариеса не столь значительна. Но при этом некоторые виды актиномицетов — в частности Actinomyces viscosus — могут способствовать развитию корневого кариеса.
Ученые отмечают, что любые бактерии в полости рта — это лишь один фактор, который вызывает кариес. Он играет значимую роль в развитии кариозной болезни при наличии других факторов риска.
Как действие бактерий вызывает кариес: алгоритм развития заболевания
Чтобы вызывать кариес, бактерии должны присутствовать в зубном налете в большом количестве и получать «подпитку» своей жизнедеятельности в виде углеводной пищи.
Какие факторы риска способствуют размножению микробов в полости рта и повышают риск разрушения зубов? Во-первых, пренебрежение режимом питания. Когда человек питается много и часто, при этом в его рационе преобладают сладкие, углеводистые продукты, тем самым он обеспечивает непрерывное поступление в зубной налет веществ, которые нужны бактериям для выработки кислоты. Во-вторых, плохая гигиена ротовой полости. При нерегулярной или некачественной чистке зубов, языка, промежутков между зубами, на поверхности эмали накапливается все больше зубного налета. Уже через пару суток плохой гигиены ротовой полости пропорция в зубном налете бактерий, ферментирующих углеводы в кислоту и вызывающих кариес, многократно возрастает. При этом уровень pH налета снижается до критической отметки.
Дальнейшее развитие кариеса происходит следующим образом. Эмаль постепенно теряет минеральные вещества, что приводит к ее поражению. Образуется так называемое «белое пятно». Обратиться к стоматологу желательно уже на этой стадии, потому что процесс разрушения еще не успел затронуть глубокие слои, его можно остановить на начальной стадии. Кроме того, вылечить кариозное поражение на стадии «белого пятна» в большинстве случаях можно даже без сверления зубов.
Если не исключить факторы, способствующие дальнейшей выработке бактериями кислоты, эмаль продолжает активно терять минеральные вещества, на ней появляется заметный дефект.
Дальше кислотообразующие бактерии разрушают дентин. Если не остановить кариес на этой стадии, патология проникает в пульпу и периодонт, вызывая их воспаление. На последней стадии пациент теряет зуб.
Для сохранения здоровья полости рта на любом этапе развития кариеса и даже до его появления необходимы профилактика и лечение. В частности нужно следить за гигиеной полости рта, ограничить употребление углеводов, контролировать режим приема пищи, а также вовремя бороться с инфекцией и лечить зубы.
Как выглядят основные бактерии, вызывающие кариес?
Мы не может увидеть, как выглядят бактерии, провоцирующие развитие кариозного поражения зубов. Но видимые изменения на зубах дают понимание того, на какой стадии находится патологический процесс.
Сначала на эмали образуется едва заметно светлое пятно. На втором этапе пятно становится более темным, его размер увеличивается, начинается формирование кариозной полости. На третьем этапе кариозная полость захватывает не только эмаль, но и дентин. На четвертом этапе болезнь распространяется еще глубже и выходит за пределы дентина.
Микробиота полости рта и ее связь с возникновением локальной и генерализированной инфекции
Введение
Бытует мнение, что полость рта — это одно из самых грязных мест во всём организме человека. С этим утверждением можно поспорить, но, по подсчётам учёных, в слюне и ротовой жидкости в среднем содержится 109 микроорганизмов в 1 миллилитре, а в зубном налёте — 1011 в 1 грамме. Согласно последним данным, во рту у человека, не страдающего патологиями органов полости рта, не одномоментно обитают 688 видов различных бактерий [1].
Несмотря на такое разнообразие микробиоты, при хорошей гигиене и отсутствии соматических заболеваний и психических отклонений (таких, как сахарный диабет, СПИД, постоянный стресс и многих других) мы живём в мире и согласии с колонизаторами слизистых оболочек нашей ротовой полости. Проявление наличия тех или иных микроорганизмов в полости рта может служить диагностическим признаком (например, грибковые заболевания слизистой оболочки могут быть признаком нарушений Т-клеточного звена иммунитета).
Но, помимо слизистых оболочек, микроорганизмы колонизируют и поверхность твёрдых тканей зуба. Как всем известно, это приводит к кариесу, а при откладывании визита к стоматологу и пускании процесса на самотёк — к таким осложнениям, как пульпиты, периодонтиты, а в дальнейшем — к образованию гранулём и кист. Знание о наличии тех или иных представителей микромира в полости рта, а также об их физиологических особенностях позволяет находить новые способы борьбы с патологиями, которые они способны вызывать. Изучение микробиома полости рта на сегодняшний день не потеряло актуальность. Периодически появляются сообщения об открытии новых представителей или о расшифровке геномов ранее найденных бактерий. Всё это необходимо для более глубокого понимания патогенеза заболеваний органов полости рта, изучения межбактериальных взаимодействий и усовершенствования процессов лечения и восстановления пациентов, а также профилактики локальных и генерализованных осложнений.
Нормальная микробиота полости рта
Как уже было сказано, в полости рта человека в норме находится большое количество различных видов бактерий, которые не живут обособленно, а вступают в различные взаимодействия, например, образуют биоплёнки. Весь микробиом полости рта условно можно поделить на две группы: постоянные (специфические для данного биотопа виды) и непостоянные микроорганизмы (иммигранты из других биотипов хозяина, например, носоглотки, кишечника). Также может присутствовать третий вид микроорганизмов — заносная микробиота из окружающей среды.
Среди представителей нормальной микробиоты можно выделить различные виды актиномицетов (Actinomyces cardiffensis, А. dentalis, А. oris, А. odontolyticus и др.), представителей рода Bacteroidetes (таксоны 509, 505, 507, 511 и др.), Bifidobacterium (В. dentium, В. longum, В. breve и др.), Campylobacter (С. gracilis, С. gingivalis, С. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) [1].При всём своём разнообразии видовой состав микробиоты полости рта довольно постоянен, однако количество микробов разных видов может колебаться в связи с их видовыми и изменяющимися условиями окружающей среды. На количественный состав микробиоты могут влиять [2]:
Бактерии удерживаются на поверхности твёрдых и мягких тканей благодаря своим морфологическим особенностям и определённым межклеточным взаимодействиям, которые будут описаны далее. Различные виды бактерий обладают тропностью к разным тканям. Для дальнейшего рассказа о формировании биоплёнок полости рта и развития патологических процессов необходимо рассмотреть основные особенности преобладающих микроорганизмов.
Стафилококки
Данный род бактерий представлен неподвижными грамположительными кокками, располагающимися в мазке «виноградными гроздьями»; являются факультативными анаэробами, хемоорганотрофы [5]. Наиболее распространённый представитель данного рода в полости рта — Staphylococcus epidermidis, преимущественно располагающийся на дёснах и в зубном налёте. Расщепляет остатки пищи в полости рта, участвует в образовании зубной бляшки. Другой распространённый представитель — Staphylococcus aureus — является причиной развития гнойных бактериальных инфекций, в том числе генерализованных.
Стрептококки
Встречаются в полости рта гораздо чаще, чем какие-либо другие бактерии. Грамположительные шаровидные или овоидные кокки, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы [5]. Представители рода, обитающие в ротовой полости, были выделены в отдельную группу оральных стрептококков. Подобно стафилококкам, расщепляют остатки пищи (в основном углеводы) с образованием перекиси водорода, а также молочной кислоты, что играет большую роль в образовании зубной бляшки. Streptococcus mutans и S. sangius обитают в основном на твёрдых тканях зубов и обнаруживаются только после повреждения эмали, S. salivarius — в основном на поверхности языка.
Вейлонеллы
Грамотрицательные анаэробные неспорообразующие кокки, хемоорганотрофы [5]. В ходе своей жизнедеятельности разлагают лактат, пируват и ацетат до углекислого газа и водорода, что повышает рН среды и положительно влияет на образование зубной бляшки (в основном Veillonella parvula) и рост других микроорганизмов. Помимо этого, они способны окислять остатки пищи до различных органических кислот, что способствует процессам деминерализации и образованию микрополостей.
Лактобактерии
Молочнокислые бактерии, грамположительные бациллы, факультативные анаэробы [5]. Различают гомоферментные (образуют при разложении углеводов только молочную кислоту) и гетероферментные виды (образуют молочную, уксусную кислоту, спирт и углекислоту). Образование большого количества кислот с одной стороны оказывает ингибирующее влияние на рост других микробов, а с другой стороны способствует деминерализации эмали.
Актиномицеты
Низшие актиномицеты, обитатели полости рта и кишечника. Их особенностью является способность образовывать ветвящийся мицелий. По Граму окрашиваются положительно. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы [5]. В процессе жизнедеятельности ферментируют углеводы с образованием кислот (уксусной, молочной, муравьиной, янтарной). Наиболее излюбленное место — область воспалённой десны, разрушенные корни зубов, патологические десневые карманы. Actinomyces israelii присутствует на поверхности дёсен, в зубном налёте, кариозном дентине, в зубных гранулёмах [2].
Зубная бляшка
Вышеописанные микроорганизмы обитают в полости рта на постоянной основе. При недостаточном уровне гигиены мы можем наблюдать результат их жизнедеятельности: образование налёта, зубного камня, кариеса, пародонтита, гингивита. Наиболее распространённое заболевание твёрдых тканей зубов — кариес. Чтобы разобраться, кто виноват и что делать, необходимо ближе рассмотреть то, с чего начинается любой кариес.
Ключевым механизмом возникновения кариеса является образование зубной бляшки. По своей сути бляшка — это скопление большого количества разнообразных бактерий, которые потребляют и продуцируют органические вещества. Они формируют многослойный конгломерат, каждый слой в котором выполняет свою собственную функцию. Получается небольшой “город” или “страна”, где есть “рабочие”, продуцирующие кислоты и витамины (стрептококки, коринобактерии и др.), есть транспортные пути, по которым доставляются питательные вещества для разных слоёв микросообщества, есть “пограничники”, которые находятся на периферии и защищают наш город-страну от развала под действием внешних факторов (актиномицеты).
Процесс образования бляшки начинается сразу после того, как вы почистили зубы. На поверхности эмали образуется плёнка —пелликула, которая состоит из компонентов слюны и десневой жидкости (альбуминов, иммуноглобулинов, амилазы и липидов). Несмотря на то, что внешне поверхность зуба имеет сглаженный рельеф, на ней встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям эмалевых призм. Именно к ним прикрепляются первые бактерии [2]. В течение 2‒4 часов бактерии колонизируют пелликулу, но они слабо связаны с плёнкой и легко удаляются. Если за это время никто им не помешал, они начинают активно расти и размножаться, образовывать микроколонии.
Стрептококки (S. mutans и S. sanguis) первыми приходят колонизировать эмаль. Прикрепиться к поверхности зуба им помогают морфологические особенности их клетки, а также наличие микропор и неровностей на эмали. Они синтезируют из сахарозы молочную кислоту, которая способствует созданию кислой среды и деминерализации эмали. Бактерии закрепляются в углублениях зуба (именно поэтому самый распространённый вид кариеса — это кариес жевательных поверхностей моляров и премоляров — из-за наличия на них выраженных фиссур) и протягивают руку помощи тем, кто сам не способен закрепиться на эмали. Это явление получило название коагрегации. Самым распространённым примером является S. mutans, у которого есть специальные рецепторы к адгезии на эмали и который синтезирует из сахарозы внеклеточные полисахариды, что способствует связыванию стрептококков между собой и прикреплению к эмали других бактерий.
В течение первых 4 часов к стрептококкам присоединяются вейлонеллы, коринебактерии, актиномицеты. С увеличением количества анаэробных бактерий увеличивается количество молочной кислоты. Вейлонеллы хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты, в этих участках происходит повышение рН, способствующее накоплению в мягком зубном налёте аммиака. Аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами магния, кальция и фосфат-ионами, формируя центры кристаллизации [13]. Коринебактерии синтезируют витамин К, стимулирующий рост анаэробных бактерий. Актиномицеты образуют переплетающиеся нити и способствуют прикреплению к эмали других бактерий, образуют каркас зубной бляшки, а также продуцируют кислоты, способствуя деминерализации эмали. Перечисленные бактерии составляют “раннюю” бляшку.
“Динамичная” бляшка, которая формируется в течение 4‒5 дней [2], преимущественно состоит из фузобактерий, вейлонелл и лактобактерий. Фузобактерии продуцируют мощные ферменты и совместно со спирохетами играют роль в развитии стоматитов. Лактобактерии обильно синтезируют молочную и другие кислоты, а также витамины В и К. На 6 день формируется зрелая зубная бляшка, которая в основном состоит из анаэробных палочек и актиномицет. Этот процесс происходит даже при стабильной двухразовой ежедневной гигиене полости рта. Дело в том, что большинство взрослых людей (а тем более детей) не умеют правильно чистить зубы. Обычно какие-то участки зубного ряда хорошо и тщательно очищаются, а какие-то остаются нетронутыми и не очищенными от зубного налёта. Чаще всего зрелая бляшка (а потом и зубной камень) образуется на язычной стороне резцов нижней челюсти.
Находясь в биоплёнке, бактерии начинают работать сообща. Колонии в микробиоценозе окружены защитным матриксом, который пронизан каналами и по своей сути является теми самыми транспортными путями, про которые говорилось выше. По этим путям циркулируют не только питательные вещества, но и продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.
Микроорганизмы в биоплёнке связаны между собой не только благодаря каркасу (внеклеточному матриксу), но и посредством межклеточных взаимодействий. Благодаря своей общности бактерии становятся более устойчивыми к антибиотикам и защитным системам организма, начинают синтезировать несвойственные им вещества и приобретать новые формы для поддержания устойчивости биоплёнки. В многоклеточном организме слаженность поведения клеток обеспечивается специальными системами управления (например, нервной системой). В группе отдельных самостоятельных организмов таких централизованных систем управления нет, поэтому согласованность действий обеспечивается иными способами, в том числе при помощи чувства кворума — способности бактерий в биоплёнках координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов.
Впервые чувство кворума было описано у морской бактерии Photobacterium fisheri. Оно основано на сигнальном механизме, который осуществляется с помощью выделения бактериями при высокой плотности популяции специфических химических веществ, взаимодействующих с рецепторными регуляторными белками. Системы чувства кворума оценивают не только плотность популяции, но и другие параметры внешней среды посредством соответствующих генных регуляторов. Кворум играет ключевую роль в регуляции многих метаболических процессов у микроорганизмов (биолюминисценции у морских бактерий, стимуляции роста стрептококков, синтеза антибиотиков и др.) [3].
Некоторые недавние исследования [4] показали, что в дополнение к традиционным системам коммуникации клетка-к-клетке, таким как чувство кворума, бактерия может использовать для коммуникации поток электронов. Внутри сообществ бактериальных биоплёнок ионные каналы проводят электрические сигналы большой дальности благодаря пространственно распределяющимся волнам калия, который деполяризует соседние клетки. Распространяясь через биоплёнку, эта волна деполяризации координирует метаболические состояния среди клеток внутри и на периферии биоплёнки. Эта форма электрической коммуникации таким образом может усиливать в биоплёнках метаболическую созависимость широкого радиуса. Интересно, что из-за быстрой диффузии ионов калия в водной среде возможно, что даже физически разъединённые биоплёнки могут синхронизировать свои метаболические колебания путём сходного обмена ионами калия.
Итак, работая сообща, микроорганизмы, формирующие зубной налёт и зубную бляшку, повышают вероятность развития кариеса. Это происходит по нескольким причинам. Во-первых, кариесогенные микроорганизмы способны вырабатывать гиалуронидазу, влияющую на проницаемость эмали. Во-вторых, бактерии способны синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины [2]. В-третьих, органические кислоты, которые образуются в результате метаболизма бактерий, также способствуют деминерализации эмали, что помогает бактериям проникать глубже в эмаль (а затем и в дентин), а также увеличивает шероховатость эмали, что приводит к «прикреплению» новых микроорганизмов.
Спустя 12 дней начинается процесс минерализации бляшки. Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налёта и тесно связываются с поверхностью эмали. При этом бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. Примерно 70‒90% зубного камня — это неорганические вещества: 29‒57% кальция, 16‒29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы. Неорганические соли связываются с белками, содержание которых в твёрдых зубных отложениях составляет 0,1‒2,5%. Также в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты: серин, треонин, лизин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты и др. Глутамат и аспартат способны связывать ионы кальция, а остатки серина, треонина и лизина — ионы фосфата, что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня [13].
Интересно, что, согласно недавним исследованиям, в отличие от зубной бляшки, зубной камень тормозит процессы деминерализации эмали и предохраняет зуб от развития кариозных поражений.
В исследовании, проведённом в 2016 году [6], было обнаружено, что из 1140 удалённых зубов, на которых присутствовал зубной камень, лишь на одном зубе был обнаружен кариес под твёрдыми отложениями. Задержка зубным камнем образования кариеса на проксимальной поверхности была обнаружена также на одном зубе из 187 образцов. На дистальной поверхности премоляра верхней челюсти твёрдые минерализованные отложения проникли в кариозную полость и заполнили очаг начальной деминерализации, приостановив дальнейшее развитие кариеса. Для сравнения: на мезиальной поверхности зуба, на которой отсутствовали твёрдые зубные отложения, были обнаружены обширные кариозные поражения, уходящие через эмаль вглубь дентина. Причины такого влияния зубного камня на распространения камня ещё не изучены. Наличие мягких и твёрдых зубных отложений имеет не только локальные, но и генерализованные последствия, которые будут рассмотрены далее.
Одонтогенная инфекция и её осложнения
Особенностью большинства стоматологических заболеваний является то, что они не имеют специфического возбудителя. В процессе развития одонтогенной инфекции происходит изменение микробиоценоза ротовой полости.
Обычно одонтогенная инфекция начинается с кариеса. Благодаря активной жизнедеятельности бактерий зубной бляшки, поверхностный кариес переходит в средний, средний — в глубокий, а глубокий кариес переходит в пульпит. Пульпа располагается в коронковой и корневой части зуба, следовательно, выделяют коронковый пульпит, который затем переходит в корневой. Спускаясь по корневому каналу, бактерии способны выйти через апикальное отверстие зуба и попасть в ткани пародонта. Этот процесс может возникнуть как из-за невылеченного кариеса, так и из-за ошибки при эндодонтическом лечении — выведении пломбировочного материала за верхушку зуба.
Развившийся в результате этого периодонтит чаще всего осложняется периоститом. Периостит — это воспаление надкостницы, при котором зона первичного воспалительного процесса ограничена пределами причинного зуба.
Среди осложнений выделяют также одонтогенный остеомиелит — процесс, распространяющийся за пределы пародонта причинного зуба, и который, в свою очередь, является причиной образования абсцессов и флегмон мягких тканей головы и шеи.
В состав микробиома при одонтогенной инфекции входят различные микроорганизмы, которые определяют тип экссудативного воспаления:
При пульпитах в основном обнаруживаются анаэробные представители микромира, но могут быть выявлены и гнилостные бактерии. В случае острого гнойного периодонтита преобладают стафилококковые ассоциации, серозного — стрептококковые. При переходе из острого воспаления в хроническое происходит изменение состава преобладающей микробиоты. Благодаря тому, что челюстно-лицевая область обильно кровоснабжается, бактерии из полости рта могут проникнуть в системный кровоток и распространиться по всему организму (и наоборот — этим частично объясняется наличие аллохтонных микроорганизмов).
Согласно результатам исследования, проведённого в 2014 году, наличие зубного камня может стать риском смерти от инфаркта миокарда [7]. Ранее были описаны случаи возникновения очагов атеросклероза на сонной артерии, возникшие в связи с прогрессирующим заболеванием пародонта [8]. Дело в том, что зубная бляшка может быть как над-, так и поддесневой. Наддесневые зубные отложения в основном обуславливают появление кариеса, а поддесневые — заболевания пародонта. Большое количество зубных камней может спровоцировать развитие хронического воспаления в полости рта, которое, в свою очередь, может привести к активации системных воспалительных реакций. Они участвуют в развитии атеросклероза, что в итоге может привести к инфаркту миокарда и смерти.
Помимо воздействия на сердечно-сосудистую систему, одонтогенные инфекции могут вызвать развитие такого генерализованного осложнения, как сепсис. Данное осложнение может возникнуть при наличии абсцесса, флегмоны или вторичных инфекционных очагов, из которых на фоне выраженной иммунодепрессии в сосудистое русло непрерывно или периодически поступают микроорганизмы [9].
Одонтогенная инфекция может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции организма, основными симптомами которого являются: повышение температуры до 38 oC, тахикардия (до 90 ударов в минуту), тахипноэ (до 20 вдохов в минуту), лейкоцитоз (до 12000/μl), лейкопения (до 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево. Основной причиной смерти при этом синдроме является сепсис (55% случаев), а также полиорганная недостаточность (33%), обструкция верхних дыхательных путей (5%) и осложнения после наркоза (5%) [11].
Обструкция дыхательных путей является очень частым осложнением. Она возникает при флегмонах глубоких областей ротовой полости и шеи (например, при ангине Людвига), а также корня языка. Опасность этого осложнения заключается в том, что снабжение кислородом лёгких (а следовательно и организма в целом) нарушается, и для предупреждения возникновения тяжёлой тканевой гипоксии (прежде всего, мозга) необходимо провести интубацию или, в случаях с обширными флегмонами глубоких пространств, трахеостомию.
Гнойное воспаление клетчатки средостения — медиастенит — одно из самых опасных осложнений распространившейся одонтогенной инфекции. Через средостение инфекция может попасть в лёгкие, вызвав плеврит, абсцессы лёгких и деструкцию лёгочной ткани, а также перейти на перикард, вызвав перикардит.
При распространении инфекции не вниз (на шею и внутренние органы грудной и брюшной полостей), а наверх (на лицо и свод черепа), могут возникнуть такие осложнения, как острый верхнечелюстной синусит, тромбоз пещеристого синуса и менингоэнцефалит. В 2015 году был опубликован клинический случай возникновения множественных абсцессов в мозге, ассоциированных с одонтогенным сепсисом [12].
Как было сказано в самом начале главы, одонтогенные инфекции по большей части являются смешанными. Это значит, что при бактериологическом исследовании в посевах обнаруживаются как анаэробные микроорганизмы, так и аэробные. Между разными группами бактерий происходят различные антагонистические и синергические отношения [2], что существенно утяжеляет клиническую картину заболевания.
Помимо описанного выше случая инфаркта миокарда существует высокий риск развития эндокардита у пациентов, находящихся в группе риска: имеющих искусственный клапан, эндокардит в анамнезе, врождённые пороки сердца или являющиеся реципиентами при пересадке сердца с заболеваниями клапанов [14].
Заключение
Все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что со стороны пациента крайне важно периодически посещать стоматолога и проводить первичную, вторичную и третичную профилактику кариеса (то есть предотвращать возникновение кариеса, его рецидивов, а также при необходимости восстанавливать стоматологический статус пациента и сохранять жевательную функцию). Врач же обязан проявлять настороженность в работе с пациентами, имеющими сопутствующие патологии, при необходимости назначать антибиотики (например, пациентам с искусственными сердечными клапанами) и соблюдать правила асептики и антисептики. При появлении абсцессов и флегмон крайне важно как можно скорее провести операцию дренирования инфекционного очага и удаления причинного зуба для профилактики дальнейшего развития генерализованных осложнений (сепсиса), а также вторичных инфекционных очагов.
Но нужно помнить, что те самые колонизаторы наших слизистых оболочек не только приводят к различным инфекционным заболеваниям, но и являются нормальными представителями полости рта. Осуществляя сложные взаимодействия между собой и с представителями заносной микробиоты, микроорганизмы поддерживают гомеостаз, являются симбионтами (например, снижают риски образования кариеса при кальцификации зубных отложений). Влияние резидентных микроорганизмов ротовой полости на локальные патологические процессы и на организм в целом до сих пор является предметом изучения, а значит нас ждёт еще много новых открытий.
Автор: Катерина Никитина
Редакция: Сергей Головин, Максим Белов
Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина