Данная страница не существует!
Услуги инфекционной клиники
Диагностика, профилактика и лечение
Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости
Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты
Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH
Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять
Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом
Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии
Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания
Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить
Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.
Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология
Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой
В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.
Что вырабатывает печень гормоны
Печень – самая большая железа в организме человека. Ее вес составляет приблизительно 2,5% от веса тела взрослого – около 1,5 кг. Располагается она в области правого подреберья.
Функции печени многообразны:
— метаболические ( регулирует обмен белков и аминокислот, липидов, углеводов и биологически активных веществ (гормонов, витаминов), микроэлементов. Печень участвует в регуляции водного обмена).
— депонирующие (в печени происходит накопление углеводов, белков, жиров, гормонов, витаминов и минеральных веществ).
— секреторные ( образование желчи, которая является важным путем удаления из плазмы ряда веществ, преобразованных в печени, и участвует в пищеварении, эмульгируя жиры ).
— выделительные (токсичные соединения индол, скатол, тирамин соединяются в печени с серной и глюкуроновой кислотами
— гомеостатические ( печень участвует в регуляции метаболического, антигенного гомеостаза организма).
Печень в силу своих функциональных и морфологических особенностей становится объектом поражения при многих инфекционных и неинфекционных заболеваниях
Доброкачественные отклонения функции печени
Заболевания печени следует дифференцировать с некоторыми доброкачественными отклонениями в функции печени, чаще всего семейного характера, не ведущими непосредственно к развитию тяжёлой патологии печени. К ним относятся доброкачественные энзимопатии – генетические особенности метаболизма билирубина в печени. Это не болезни, но состояния или синдромы, которые проявляются в виде преходящих косметических проблем: «приходящая» желтушность склер, реже кожных покровов, главным образом в периоды стресса (интенсивные физические нагрузки, голодание, инфекции, психоэмоциональное напряжение):
Печень и гормоны — как они связаны
Печень — уникальный и многофункциональный орган, без которого человек не проживет и дня. Поддержание равновесия процессов в организме происходит в том числе за счёт активного участия печени в метаболизме гормонов.
Она синтезирует, инактивирует, выводит многие биологически активные вещества — и сама находится под влиянием ряда таких соединений. Хронические заболевания печени зачастую сопровождаются гормональными расстройствами, что отражается на работе всего организма.
Как печень участвует в обмене гормонов
Гормоны — это биологически активные соединения, которые вырабатываются в железах внутренней секреции, поступают в кровь, доставляются к и оказывают регулирующее влияние на все функции в организме.
Печень принимает активное участие в обмене гормонов следующим образом:
Важно! Значение печени особенно велико в метаболизме стероидных гормонов, к которым относятся эстрогены, альдостерон, кортизол. Поэтому при поражении гепатоцитов (при гепатите, циррозе, гепатозе) печень не может осуществлять функции полноценно — и в организме накапливаются нерасщеплённые соединения, что приводит к развитию разных патологических ситуаций.
Высокий уровень альдостерона способствует задержке натрия и воды, отёкам и повышению артериального давления. Накопление эстрогенов/андрогенов ведёт к половым дисфункциям:
Какие гормоны секретирует печень
Кроме метаболизма гормонов коры надпочечников и щитовидной железы, печень способна секретировать свои собственные биологически активные вещества, которые отвечают за множество важнейших функций в организме человека.
Ангиотензин
Это белок, предшественником которого служит ангиотензиноген, образующийся в клетках печени. Ангиотензин:
Нарушение синтеза этого гормона приводит к скачкам артериального давления спазма сосудов.
Соматомедин С
Другое название — инсулиноподобный фактор роста 1. По строению он подобен гормону поджелудочной железы инсулину. Гепатоциты производят собственный аналог инсулина под действием гормона гипофиза (соматотропина).
Также выработку соматомедина С стимулируют половые гормоны, поэтому у подростков происходит скачок роста и развития всех органов и систем. Существуют разные отклонения от нормы:
Тромбопоэтин
Это гликопротеин, который производится не только в печени, но и в мышцах, почках, костном мозге. Он регулирует процесс образования тромбоцитов. И недостаток, и переизбыток этого гормона плохо сказывается на нашем здоровье:
Гепсидин
Это вещество отвечает за содержание железа в организме, препятствует его всасыванию в тонкой кишке, тем самым увеличивая запасы. Гепсидин также усиленно вырабатывается при воспалениях и инфекциях.
Выделение гепсидина помогает регулировать всасывание железа в кишечнике. Так, при избыточном поступлении железа печень выделяет этот белок для уменьшения его всасывания.
Почему возникают нарушения
Различные повреждения печени, которые сопровождаются снижением её функций, приводят к нарушению всех видов метаболизма, в том числе и к гормональным сбоям. Это отражается на жизнедеятельности всего организма.
Важно! Гормоны, вырабатываемые в печени, регулируют работу нервной, кроветворной и систем, поддерживают оптимальный уровень артериального давления, предотвращают преждевременное старение и развитие опухолей, а также выполняют много других функций.
Причинами заболеваний печени становятся чаще всего:
Немаловажную роль также играют:
Если вы хотите избежать развития заболеваний печени, надо обращать внимание на свой образ жизни, характер питания, поведение в быту. Чтобы снизить риск гормональных сбоев:
Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!
Статья опубликована: 2019-01-01
Статья обновлялась в последний раз: 23.07.2019
Не нашли то, что искали?
Попробуйте воспользоваться поиском
Бесплатный путеводитель по знаниям
Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать, как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!
Этот сайт сделан экспертами: токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально.
Думаете, что умеете пить?
Пройдите тест, проверьте себя!
268907 человек прошли опрос, но только 2% ответили на все вопросы верно. Какая оценка будет у вас?
Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения
Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки
Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60–96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].
Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].
Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].
В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.
ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].
Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].
Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].
Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].
Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].
Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].
У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].
Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].
Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].
Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].
Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].
Нарушение гормонального фона влияет не только на рост миомы матки, но также оказывает воздействие на функции многих органов и систем. Наиболее часто нарушаются метаболические функции печени. Патологической основой для этого является существование в организме функциональной метаболической системы «гипоталамус-гипофиз-яичники-печень» [2, 3, 4, 5, 27]. Следует подчеркнуть, что печень — центральный орган гомеостаза холестерина и его производных [21, 32, 49].
Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].
Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].
Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].
Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].
Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].
Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.
У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].
У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].
Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.
Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].
Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].
Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].
При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].
Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.
Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.
Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.
Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Жигулина
В. В. Кадохова
Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук
Е. А. Девятых
В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва
Печень и ее функции в организме человека
Название «печень» происходит от слова «печь», т.к. печень обладает самой высокой температурой из всех органов живого тела. С чем это связано? Скорее всего с тем, что в печени на единицу массы происходит самое высокое количество образования энергии. До 20% массы всей клетки печени занимают митохондрии, «силовые станции клетки», которые непрерывно образуют АТФ, распределяющуюся по всему организму.
Вся ткань печени состоит из долек. Долька — это структурная и функциональная единица печени. Пространство между печеночными клетками представляют собой желчные ходы. В центре дольки проходит вена, в междольковой ткани проходят сосуды и нервы.
Кровообращение печени не похоже на кровообращение других внутренних органов. Как все органы, печень снабжается артериальной кровью, насыщенной кислородом из печеночной артерии. Через нее оттекает венозная кровь, бедная кислородом и богатая углекислым газом, и впадает в воротную вену. Однако помимо этого, обычного для всех органов кровообращения, печень получает большое количество крови, оттекающей от всего желудочно-кишечного тракта. Все, что всасывается в желудке, 12-ти перстной кишке, тонком и толстом кишечнике, собирается в большую воротную вену и впадает в печень.
Цель воротной вены не в том, чтобы снабдить печень кислородом и избавить от углекислого газа, а в том, чтобы пропустить через печень все питательные (и не питательные) вещества, которые всосались на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Сначала через воротную вену они проходят через печень, а потом уже в печени, претерпев определенные изменения, всасываются в общий кровоток. На долю воротной вены приходится 80% крови, получаемой печенью. Кровь воротной вены имеет смешанный характер. Она содержит как артериальную, так и венозную кровь, оттекающую от желудочно-кишечного тракта. Таким образом в печени имеются 2 капиллярные системы: обычная, между артериями и венами и капиллярная сеть воротной вены, которую иногда называют «чудесной сетью». Обычная и капиллярная чудесная сеть соединяются между собой.
Симпатическая иннервация
Иннервируется печень из солнечного сплетения и ветвями блуждающего нерва (парасимпатическая импульсация).
Через симпатические волокна стимулируется образование мочевины по парасимпатическим нервам передаются импульсы, усиливающие желчеотделение, способствующие накопление гликогена.
Печень иногда называют самой крупной эндокринной железой организма, но это не совсем верно. Печень выполняет и эндокринные выделительные функции, а также принимает участие в пищеварении.
Продукты расщепления всех питательных веществ образуют в известной степени, общий резервуар обмена веществ, который весь проходит через печень. Из этого резервуара организм по мере необходимости синтезирует необходимые вещества и расщепляет ненужные.
Углеводный обмен
Глюкоза и другие моносахариды, поступающие в печень, превращаются ею в гликоген. Гликоген откладывается в печени как «сахарный резерв». В гликоген помимо моносахаридов превращается и молочная кислота, продукты расщепления белков (аминокислоты), жиров (триглицериды и жирные кислоты). Все эти вещества начинают превращаться в гликоген в том случае, если углеводов в пище не хватает.
Пировиноградная кислота и молочная, жирные кислоты и кетоновые тела — то, что называют токсинами усталости — утилизируются в основном в печени и преобразуются в глюкозу. В организме высоктренированного спортсмена более 50% всей молочной кислоты преобразуется в печени в глюкозу.
Только в печени происходит «цикл трикарбоновых кислот», которые иначе называют «циклом Кребса» по имени английского биохимика Кребса, который, кстати говоря, жив до сих пор. Ему принадлежат классические труды по биохимии, в т.ч. и современный учебник.
Сахарный галлостаз необходим для нормальной деятельности всех систем и органом. В норме количество углеводов в крови составляет 80-120 мг% (т.е. мг на 100 мл крови), и их колебания не должны превышать 20-30 мг%. Значительное понижение содержания углеводов в крови (гипогликемия), а также стойкое повышение их содержания (гипергликемия) могут привести к тяжелым для организма последствиям.
Во время всасывания сахара из кишечника, содержание глюкозы в крови воротной вены может достигать 400 мг%. Содержание сахара в крови печеночной вены и в периферической крови повышается при этом лишь незначительно и редко достигает 200 мг%. Повышение содержания сахара в крови сразу включает «регуляторы», встроенные в печень. Глюкоза превращается, с одной стороны, в гликоген, который ускоряется, с другой стороны, она используется для получения энергии, а если и после этого остается избыток глюкозы, то она превращается в жир.
В последнее время появились данные о способности образования из глюкозы заменителя аминокислот, однако процесс носит в организме органический характер и развивается только в организме высококвалифицированных спортсменов. При понижении уровня глюкозы (длительное голодание, большой объем физических нагрузок) в печени происходит расщепление глюкогена, а если этого недостаточно, то превращаются в сахар аминокислоты и жиры, которые затем превращаются в гликоген.
Глюкозорегулитарная функция печени поддерживается механизмами нейрогуморальной регуляции (регуляция с помощью нервной и эндокринной системы). Содержание сахара в крови повышается адреналином, глюкозеном, тироксином, глюкокортикоидами и диабетогенными факторами гипофиза. При определенных условиях стабилизующим влиянием на сахарный обмен обладают половые гормоны.
Глюкозостатическая функция печени может подвергаться и прямому нервному воздействию. Центральная нервная система может вызвать гипергликемию как гуморальным путем, так и рефлекторно. Некоторые опыты свидетельствуют о том, что в печени существует так же система автономной регуляции уровня сахара в крови.
Белковый обмен
Роль печени в белковом обмене заключается в расщеплении и «перестройке» аминокислот, образовании химически нейтральной мочевины из токсичного для организма аммиака, а также в синтезе белковых молекул. Аминокислоты, которые всасываются в кишечнике и образуются при расщеплении тканевого белка, составляют «резервуар аминокислот» организма, который может служить как источником энергии, так и строительным материалом для синтеза белков. Изотопными методами было установлено, что в организме человека в стуки расщепляется и вновь синтезируется 80-100 г белка. Приблизительно половина этого белка трансформируется в печени. Об интенсивности белковых превращений в печени можно судить по тому, что белки печени обновляются примерно за 7 (!) дней. В других органах этот процесс происходит как минимум за 17 дней. В печени содержится так называемый «резервный белок», который идет на нужды организма в том случае, если не хватает белка с пищей. При двухдневном голодании печень теряет примерно 20% своего белка, в то время, как общая потеря белка всех других органов составляет только около 4%.
Трансформация и синтез недостающих аминокислот могут происходить только в печени; даже если печень удалить на 80%, такой процесс, как дезаминирование, сохраняется. Образование заменимых аминокислот в печени идет через образование глютаминовой и аспарагиновой кислоты, которые служат как бы промежуточным звеном.
Избыточное количество той или иной аминокислоты подвергается снижению сначала до пировиноградной кислоты, а потом в цикле Кребса до воды и углекислого газа с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ.
В процессе деземинирования аминокислот — отщепления от них аминогрупп, образуется большое количество токсичного аммиака. Печень преобразует аммиак в нетоксичную мочевину (карбамид), который затем почками выводится из организма. Синтез мочевины происходит только в печени и нигде больше.
Синтез белков плазмы крови — альбуминов и глобулинов происходит в печени. Если произошла кровопотеря, то при здоровой печени содержание белков плазмы крови очень быстро восстанавливается при больной печени такое восстановление значительно замедляется.
Жировой обмен
Печень может депонировать жира намного больше, чем гликогена. Так называемый «структурный липоид» — структурные липиды печени фосфолипиды и холестерин составляют 10-16% сухого вещества печени. Это количество довольно постоянно. Помимо структурных липидов печень имеет включения нейтрального жира, сходного по своему составу с жиром подкожной клетчатки. Содержание нейтрального жира в печени подвержено значительным колебаниям. В целом же, можно сказать, что печень имеет определенный жировой запас, который при дефиците нейтрального жира в организме может расходоваться на энергетические нужды. Жирные кислоты при дефиците энергии могут хорошо окисляться в печени с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ. В принципе, жирные кислоты могут окисляться и в любых других внутренних органах, однако процентное соотношение будет таким: 60% печень и 40% все остальные органы.
Желчь, выделяемая печенью в кишечник, эмульгирует жиры, и только лишь в составе такой эмульсии жиры могут впоследствии всасываться в кишечнике.
Половина имеющегося в организме холестерина синтезируется в печени и лишь другая половина имеет пищевое происхождение.
Механизм окисления печенью жирных кислот был выяснен в начале нашего века. Он сводится к так называемому b-окислению. Окисление жирных кислот происходит до 2-го углеродного атома (b-атома). Получается более короткая жирная кислота и уксусная кислота, которая потом превращается в ацетоуксусную. Ацетоуксусная кислота превращается в ацетон, а новая b-окисленная кислота подвергается окислению с большим трудом. И ацетон и b-окисленная кислота объединяют под одним названием «кетоновые тела».
Для расщепления кетоновых тел нужно достаточно большое количество энергии и при дефиците глюкозы в организме (голодание, диабет, длительные аэробные нагрузки) у человека изо рта может появиться запах ацетона. У биохимиков даже есть такое выражение: «жиры сгорают в огне углеводов». Для полного сгорания, полной утилизации жиров до воды и углекислого газа с образованием большого количества АТФ необходимо хотя бы небольшое количество глюкозы. Иначе процесс застопорится на стадии образования кетоновых тел, которые сдвигают рН крови в кислую сторону, вместе с молочной кислотой принимая участие в формировании усталости. Не зря их поэтому и называют «токсинами усталости».
На жировой обмен в печени влияют такие гормоны, как инсулин, АКТГ, диабетогенный фактор гипофиза, глюкокортикоиды. Действие инсулина способствует накоплению жира в печени. Действие АКТГ, диабетогенного фактора, глюкокортикоидов прямо противоположно. Одна из важнейших функций печени в жировом обмене — это образование жира и сахара. Углеводы — непосредственный источник энергии, а жиры — важнейшие запасы энергии в организме. Поэтому при избытке углеводов и, в меньшей степени белков, преобладает синтез жира, а при недостатке углеводов доминирует глюконеогенез (образование глюкозы) из белка и жира.
Холестериновый обмен
Холестериновые молекулы составляют структурный каркас всех без исключения клеточных мембран. Деление клеток без достаточного количества холестерина попросту невозможно. Из холестерина образуются желчные кислоты, т.е. по сути сама желчь. Из холестерина образуются все стероидные гормоны: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, все половые гормоны.
Витамины
Все жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К и др.) всасываются в стенки кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины (А, В1, Р, Е, К, РР и др.) депонируются печенью. Многие из них участвуют в химических реакция, происходящих в печени (В1, В2, В5, В12, С, К и др.). Часть витаминов активизируется в печени, подвергаясь в ней фосфорицированию (В1, В2, В6, холин и др.). Без фосфорных остатков эти витамины совершенно неактивны и часто нормальный витаминный баланс в организме больше зависит от нормального состояния печени, чем от достаточного поступления того или иного витамина в организм.
Как видим, в печени могут депонировать как жирорастворимые, так и водорастворимые витамины, только время депонирования жирорастворимых витаминов, конечно, несоизмеримо больше, нежели водорастворимых.
Обмен гормонов
Роль печени на метаболизм стероидных гормонов не ограничивается тем, что она синтезирует холестерины — основу, из которой затем образуются все стероидные гормоны. В печени все стероидные гормоны подвергаются инактивации, хотя образуются они и не в печени.
Распад стероидных гормонов в печени является ферментативным процессом. Большая часть стероидных гормонов инактивируется, соединяясь в печени с глюкуроновой жирной кислотой. При нарушении функции печени в организме в первую очередь повышается содержание гормонов коры надпочечников, которые не подвергаются полному расщеплению. Отсюда возникает очень много различных заболеваний. Больше всего накапливается в организме альдостерона — минералокортикоидного гормона, избыток которого приводит к задержке натрия и воды в организме. В результате возникают отеки, подъем артериального давления и т. д.
В печени в значительной степени происходит инактивация гормонов щитовидной железы, антидиуретического гормона, инсулина, половых гормонов. При некоторых заболеваниях печени мужские половые гормоны не разрушаются, а превращаются в женские. Особенно часто такое расстройство возникает после отравления метиловым спиртом. Сам по себе избыток андрогенов, вызванный введением большого количества их извне, может привести к усилению синтеза женских половых гормонов. Существует, очевидно, некий порог содержания андрогенов в организме, превышение которого приводит к превращению андрогенов в женские половые гормоны. Хотя, в последнее время появились публикации о том, что некоторые лекарственные препараты способны предотвратить превращение в печени андрогенов в эстрогены. Такие препараты называют блокаторами.
Помимо вышеперечисленных гормонов печень инактивирует нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин и многие другие вещества). В некоторых случаях даже развитие психических заболеваний вызвано неспособностью печени инактивировать те или иные нейромедиаторы.
Микроэлементы
Обмен практически всех микроэлементов напрямую зависит от работы печени. Печень, например, оказывает влияние на всасывание железа из кишечника, она депонирует железо и обеспечивает постоянство его концентрации в крови. Печень — депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, молибдена кобальта и других микроэлементов.
Желчеобразование
Желчь, вырабатываемая печенью, как мы уже говорили, принимает активное участие в переваривании жиров. Однако дело не ограничивается всего лишь их эмульгированием. Желчь активизирует жирорасщепляющий фермент липозу панкреатического и кишечного сока. Желчь также ускоряет всасывание в кишечнике жирных кислот, каротина, витаминов Р, Е, К, холестерина, аминокислот, солей кальция. Желчь стимулирует перистальтику кишечника.
За сутки печень вырабатывает не менее 1 л желчи. Желчь представляет собой зеленовато-желтую жидкость слабощелочной реакции. Главные компоненты желчи: соли желчных кислот, желчные пигменты, холестерин, лецитин, жиры, неорганические соли. Печеночная желчь содержит до 98% воды. По своему осмотическому давлению, желчь равна плазме крови. Из печени желчь по внутрипеченочным желчным ходам поступает в печеночный проток, оттуда ее непосредственно выделяется через пузырный проток попадает в желчный пузырь. Здесь происходит концентрация желчи вследствие всасывания воды. Плотность пузырной желчи 1,026-1,095.
Часть веществ, входящих в состав желчи синтезируется непосредственно в печени. Другая часть образуется вне печени и после ряда метаболических изменений выводится с желчью в кишечник. Таким образом, желчь образуется двумя путями. Одни ее компоненты фильтруются из плазмы крови (вода, глюкоза, креатинин, калий, натрий, хлор), другие образуются в печени: желчные кислоты, глюкурониды, парные кислоты и т. д.
Печень человека вырабатывает в сутки 10-20 г желчных кислот. Попадая с желчью в кишечник, желчные кислоты расщепляются с помощью ферментов кишечных бактерий, хотя большая их часть подвергается обратному всасыванию кишечными стенками и вновь оказывается в печени.
С калом выделяется лишь 2-3 г желчных кислот, которые в результате разлагающего действия кишечных бактерий меняют зеленый цвет на коричневый и изменяют запах.
Таким образом, существует как бы печеночно-кишечный кругооборот желчных кислот. Если необходимо увеличить выведение желчных кислот из организма (например, с целью выведения из организма больших количеств холестерина), то принимаются вещества, необратимо связывающие желчные кислоты, которые не позволяют желчным кислотам всасываться в кишечнике и выводят их из организма вместе с калом. Самыми эффективными в этом плане являются специальные ионообменные смолы (например, холестирамин), которые будучи принятыми внутрь, способны связать в кишечнике очень большое количество желчи и, соответственно, желчных кислот. Ранее с этой целью использовали активированный уголь.
Желчные кислоты помимо всего прочего могут образовываться из холестерина. При употреблении мясной пищи, количество желчных кислот увеличивается, при голодании — уменьшается. Благодаря желчным кислотам и их солям, желчь выполняет свои функции в процессе пищеварения и всасывания.
Желчные пигменты (основной из них билирубин) не принимают участие в пищеварении. Их выделение печенью — чисто экскреторный выделительный процесс.
Билирубин образуется из гемоглобина разрушенных эритроцитов в селезенке и особых клетках печени (купферовские клетки). Не зря селезенку называют кладбищем эритроцитов. В отношении билирубина главной задачей печени является его выделение, а не образование, хотя немалая часть его образуется именно в печени. Интересно то, что распад гемоглобина до билирубина осуществляется при участии витамина С. Между гемоглобином и билирубином имеется множество промежуточных продуктов, способных ко взаимному превращению друг в друга. Часть их выделяется с мочой, а часть с калом.
Образование желчи регулируется центральной нервной системой путем разнообразных рефлекторных влияний. Желчеотделение происходит непрерывно, усиливаясь во время еды. Раздражение чревного нерва приводит к уменьшению образования желчи, а раздражение блуждающего нерва и гистамины увеличивают образование желчи.
Желчевыделение, т.е. поступление желчи в кишечник происходит периодически в результате сокращения желчного пузыря в зависимости от приема пищи и ее состава.
Выделительная (экскреторная) функция
Выделительная функция печени очень тесно связана с желчеобразованием, поскольку экскретируемые печенью вещества экскретируются через желчь и хотя бы уже поэтому они автоматически становятся составной частью желчи. К таким веществам относятся уже вышеописанные гормоны щитовидной железы, стероидные соединения, холестерин, медь и другие микроэлементы, витамины, порфириновые соединеиия (пигменты) и т. д.
Вещества, выделяемые практически только с желчью подразделяются на две группы:
Одна из особенностей выделительной функции желчи заключается в том, что она способна вводить из организма такие вещества, которые никаким другим образом из организма выведены быть не могут. В крови мало свободных соединений. Большинство тех же гормонов прочно соединены с транспортными белками крови и будучи прочно соединенными с белками не могут преодолеть почечный фильтр. Такие вещества выделяются из организма вместе с желчью. Другой большой группой веществ, которые не могут быть выведены с мочой являются вещества, нерастворимые в воде.
Роль печени в данном случае сводится к тому, что она соединяет эти вещества с глюкуроновой кислотой и переводит, таким образом, в водорастворимое состояние, после чего они свободно выделяются через почки.
Есть и другие механизмы, которые позволяют печени выделить из организма нерастворимые в воде соединения.
Обезвреживающая функция
Печень выполняет защитную роль не только за счет обезвреживания и выведения токсичных соединений, но, даже за счет попавших в нее микробов, которых она уничтожает. Специальные клетки печени (купферовские клетки) подобно амебам захватывают чужеродные бактерии и переваривают их.
В процессе эволюции печень превратилась в идеальный орган обезвреживания токсических веществ. Если она не может превратить токсичное вещество в полностью нетоксичное, она делает его менее токсичным. Мы уже знаем, что токсичный аммиак превращается в печени в нетоксичную мочевину (карбамид). Чаще всего печень обезвреживает токсичные соединения за счет образования с ними парных соединений с глюкурановой и серной кислотой, глицином, таурином, цистеином и др. так обезвреживаются высокотоксичные фенолы, нейтрализуются стероиды и другие вещества. Большую роль в обезвреживании играют окислительные и восстановительные процессы, ацетилирование, метилирование (поэтому для печени так полезны витамины, содержащие свободные метильные радикалы-СН3), гидролиз и др. Для выполнения печенью своей дезинтоксикационной функции, необходимо достаточное энергетическое обеспечение, а для этого, в свою очередь, необходимо достаточное содержание в ней гликогена и присутствие достаточного количества АТФ.
Свертывание крови
Перераспределение крови в организме
Печень, помимо всех своих прочих функций неплохо выполняет функцию депо крови в организме. В связи с этим она может влиять на кровообращение всего организма. Все внутрипеченочные артерии и вены имеют сфинктеры, которые в очень широких пределах могут изменять кровоток в печени. В среднем кровоток в печени составляют 23 мл/кс/мин. В норме почти 75 мелких сосудов печени выключено сфинктерами из общей циркуляции. При повышении общего кровяного давления происходит расширение сосудов печени и печеночный кровоток в несколько раз возрастает. Наоборот, падение кровяного давления приводит к сужению сосудов в печени и печеночный кровоток уменьшается.
Изменение положения тела также сопровождается изменениями печеночного кровотока. Так, например, в положении стоя кровоток печени на 40% ниже, чем в положении лежа.
Норадреналин и симпатические повышают сопротивление сосудов печени, что уменьшает количество крови, протекающей через печень. Блуждающий нерв, наоборот, уменьшает сопротивление сосудов печени, что увеличивает количество крови, протекающей через печень.
Возрастные изменения
Функциональные возможности печени человека наиболее высоки в раннем детском возрасте и очень медленно умньшаются в возрастом.
Масса печени новорожденного ребенка в среднем составляет 130-135 г. Максимума своего масса печени достигает в возрасте между 30-40 годами, а затем постепенно снижается, особенно между 70-80 годами, причем, у мужчин масса печени падает сильнее, чем у женщин. Регенерационные способности печени к старости несколько снижаются. В молодом возрасте после удаления печени на 70% (ранения, травмы и т. д.), печень восстанавливает через несколько недель утраченную ткань на 113% (с избытком). Такая высокая способность к регенерации не присуща ни одному другому органу и даже используется для лечения тяжелых хронических заболеваний печени. Так, например, некоторым больным циррозом печени, ее частично удаляют и она снова отрастает, но вырастает уже новая, здоровая ткань. С возрастом печень уже не восстанавливается полностью. У старых лиц она отрастает лишь на 91% (что, в принципе, тоже немало).
Синтез альбуминов и глобулинов падает в пожилом возрасте. Преимущественно падает синтез альбуминов. Однако, это не приводит к каким-либо нарушениями в питании тканей и падению онкотичесокого давления крови, т.к. к старости уменьшается интенсивность распада и потребления белков в плазме другими тканями. Таким образом, печень даже в старости обеспечивает потребности организма в синтезе белков плазмы. Способность печени к депонированию гликогена тоже различна в различные возрастные периоды. Гликогенная емкость достигает максимума к трехмесячному возрасту, сохраняется на всю жизнь и лишь слегка снижается к старости. Жировой обмен в печени достигает своего обычного уровня также в очень раннем возрасте и лишь незначительно снижается к старости.
На разных этапах развития организма печень вырабатывает разные количества желчи, но всегда покрывает потребности организма. Состав желчи на протяжении жизни несколько меняется. Так, если у новорожденного ребенка в печеночной желчи содержится желчных кислот около 11 мг-экв/л, то к четырехлетнему возрасту это количество снижается почти в 3 раза, а к 12 годам вновь повышается и достигает приблизительно 8 мг-экв/л.
Скорость опорожнения желчного пузыря, по некоторым данным наименьшая у молодых людей, а у детей и стариков она значительно выше.
Вообще, по всем своим показателям, печень — малостареющий орган. Она исправно служит человеку на протяжении всей его жизни.
