Триада Вирхова
Болезнь под названием тромбоз (образование сгустков крови внутри кровеносных сосудов) до середины XIX века оставалась абсолютно загадочной. «Одна и та же кровь» либо закупоривает сосуды – либо бежит по ним беспрепятственно. Почему?
Знаменитый берлинский врач и патолог Рудольф Вирхов, еще на взлете своей карьеры работая в клинике Charité, глубоко изучил механизмы изменения состава крови и условия возникновения тромбоза. Он сформулировал три базовых принципа тромбоза, которые вошли в историю медицины под названием триады Вирхова (Virchow-Trias).
Триада Вирхова имеет большое значение и для современной сосудистой медицины. Вот ее слагаемые:
1. Ухудшение состояния стенок сосудов, особенно их внутреннего слоя (эндотелия).
Здесь имеют значение любые патологические изменения, в том числе и повреждения. Вирхов обратил внимание на то, что тромбы чаще всего возникают в местах заметных изменений внутренней структуры сосудов. Здоровый эндотелий гладкий. Болезненные изменения делают его шершавым. Небольшие комочки тромбов, свободно движущиеся вместе с током крови, цепляются за шершавую поверхность нарушенного эндотелия – а затем в этом месте они начинают цепляться друг за друга. Так образуется тромб, полностью закрывающий просвет сосуда.
Причины патологических изменений эндотелия – самые разные. Нередко сказываются, например, воспалительные процессы: флебит (воспаление вен), артериит (воспаление артерий), эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).
2. Изменения скорости кровообращения
Вирхов установил, что местами частого образования тромбов являются такие сосудистые участки, где кровь течет с ненормальной скоростью или неравномерно — например, быстрей в центре просвета, медленней по краям, из-за чего образуются завихрения. «Ненормальные» изменения скорости кровотока характерны для участков сужения или расширения (аневризмы, варикозные узлы). Завихрения нередко образуются в местах разветвления сосудов. Следовательно, эти места наиболее опасны в смысле тромбоза.
3. Изменения вязкости крови
Еще одну особенность установил Вирхов: «густая» кровь скорей образует тромбы, чем «жидкая». Сегодня понятия «густой» и «жидкой» крови в медицине не употребляются. Говорят о степени вязкости. У разных людей она может различаться. Но и у одного и того же человека степень вязкости тоже может быть неодинаковой, в зависимости от множества обстоятельств. Физический механизм очевиден: кровь более вязкой делает недостаток жидкости. А причины дефицита жидкости либо в ее недостаточном поступлении, либо в чрезмерном выделении. Если человек мало пьет, если он длительное время находится в сухом воздухе – поступление жидкости недостаточное. Если он сильно потеет – жидкость чрезмерно выделяется (это характерно не только для повышенных физических нагрузок, но и для некоторых болезней, особенно если они сопровождаются жаром). Недаром современная медицина настаивает на достаточном и регулярном потреблении жидкости, особенно во время тяжелой физической работы или напряженных тренировок.
. и кое-что еще
Рудольф Вирхов основательно описал причины возникновения тромбоза – но с точки зрения современной медицины, его триада это еще не «весь список».
Даже в одинаковых физиологических условиях свертываемость крови может быть пониженной, повышенной или болезненно высокой. Это зависит от обмена веществ, от индивидуальных особенностей гемопоэза (кроветворения), от наличия или недостатка ингибиторов свертываемости крови – например, антитромбина (Antithrombin III, или AT III)), особого протеина, оказывающего антикоагуляционное действие (замедляющего свертывание). Недостаток антитромбина может быть вызван расстройством печени, синтезирующей этот протеин.
Сгусток крови в просвете сосуда. Как работает триада Вирхова и почему образуются тромбы
Чаще всего тромбы образуются в венах нижних конечностей, где кровоток порой замедлен. Фото Михаила Мордасова/PhotoXPress.ru
Термины «тромб» и «тромбоз» знакомы многим. Особенно пожилым людям, страдающим сосудистыми заболеваниями. В медицинскую практику эти термины впервые ввел в 1856 году выдающийся немецкий врач и ученый Рудольф Вирхов. Он же описал факторы, способствующие их появлению, которые получили название «триада Вирхова». О том, что она собой представляет и как влияет на образование тромбов, в беседе с врачом Владимиром ЯШИНЫМ рассказывает кандидат медицинских наук, руководитель Московского городского флебологического центра Сергей ЧУБЧЕНКО.
– Сергей Васильевич, в чем же суть триады Вирхова?
– Начну немного издалека, с тромбоцитов – клеток крови, ответственных за ее свертывание. Именно они заклеивают ссадины и ранки, препятствуя кровопотере и тем самым спасая людей от гибели. Помимо этого очень важного для нас свойства есть у тромбоцитов и другое, опасное для жизни: они любят слипаться. Более того, если их концентрация довольно велика, они могут слипаться даже без всяких порезов. Так образуется тромб – сгусток крови в просвете кровеносного сосуда. Этот процесс и называется тромбозом.
Если тромб вовремя не устранить, например, лекарствами-антикоагулянтами, он начинает уплотняться. При этом растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый – фибрин. Он образует сетку из нитей и, как паутиной, крепит всю конструкцию тромба к стенке сосуда. Поверх этой стенки продолжают налипать тромбоциты, а потом другие форменные элементы крови – эритроциты, лейкоциты. Формируется плотный ком, который даже лекарствами иногда трудно разрушить.
Рудольф Вирхов впервые в медицине описал основные механизмы образования тромбов. К ним относятся повреждение стенки сосуда (точнее, его внутреннего слоя – эндотелия), гиперкоагуляция – повышенная способность крови к свертыванию и стаз – замедление кровотока.
Тромбы могут присутствовать как в артериях, так и в венах. Первые чаще всего образуются в левых отделах сердца, например, при аритмии, а вторые – в венах нижних конечностей.
– Остановимся подробнее на венозном тромбозе, к которому обычно приводит совокупность нескольких факторов триады Вирхова.
– Действительно, повреждение эндотелия является не только следствием травмы (перелома или ушиба конечности), но и некоторых злокачественных опухолей. Внутренний слой сосуда может пострадать также при взлете и посадке самолета, перепадах давления во время полета, на нем негативно сказывается вынужденное положение тела пассажира в кресле. В каждом из приведенных примеров повреждение эндотелия сопровождается стазом – замедлением венозного кровотока, который, например, бывает и у пациента на операционном столе.
Своеобразным фоном, на котором происходят повреждение эндотелия и стаз, является гиперкоагуляция (другими словами – сгущение крови). К ней могут также привести обезвоживание организма при жаркой погоде, прием оральных контрацептивов, беременность.
– А как проявляется венозный тромбоз?
– Зачастую распирающими болями, как правило, в одной ноге, реже – в двух. Кроме того, стойким отеком, который обычно появляется на стопе и голени, а в некоторых случаях распространяется и на бедро. При этом кожа порой приобретает цианотичный (синюшный) характер. Если у человека появились данные симптомы, надо не затягивать с обращением к врачу-флебологу. Для того чтобы поставить точный диагноз, он направит пациента на исследования.
Основные методы диагностики недуга – ультразвуковое исследование вен нижних конечностей и специальный анализ крови на Д-димер – продукт расщепления фибрина. Что касается лечения, то в первую очередь необходимо снизить свертываемость крови. С этой целью назначают препараты-антикоагулянты.
Кроме того, следует повысить скорость кровотока в венах, для чего используется компрессионная терапия (эластичные бинты, специальные чулки), лечебная физкультура. В тяжелых случаях, когда существует опасность флотации (отрыва тромба от места прикрепления), прибегают к хирургическому вмешательству. Дело в том, что оторвавшийся тромб во время своего «плавания» по сосудам может попасть в сердце, а оттуда в легочную артерию, что нередко приводит к ее закупорке (тромбоэмболии) и летальному исходу. Предотвратить такой сценарий помогает своевременная операция – тромбоэктомия.
– Можно ли предупредить образование тромбов?
– Следует отметить, что в нашей крови существуют две системы, представленные различными биохимическими элементами, – свертывающая и противосвертывающая. Обычно они находятся в балансе, поэтому тромбы, которые постоянно образуются в организме, растворяются и не представляют опасности.
Если свертывающая система по каким-то причинам начинает превалировать, образуется тромб. Чаще всего это происходит в венах нижних конечностей, где кровоток порой замедлен. В этой связи трудно переоценить значение профилактики. Она включает в себя рациональное питание, достаточный прием жидкости, занятия физической культурой и контроль массы тела.
Оставлять комментарии могут только авторизованные пользователи.
Что входит в триаду вирхова
Советы при болезнях вен
1. Откуда начинается тромбоз глубоких вен (ТГВ)?
Более 95% тромбозов глубоких вен (ТГВ) развиваются в глубоких венах нижних конечностей. Большинство тромбозов начинается в синусах венозных клапанов голеней.
2. Что является причиной эмболии легочной артерии?
Тромбоз вен голеней может распространяться проксимально в систему глубоких вен, захватывая подколенную, бедренную и/или подвздошные вены. Эти проксимальные тромбозы глубоких вен (ТГВ) являются причиной более 90% эмболий легочной артерии.
3. Что такое триада Вирхова?
Триада Вирхова определяется как (1) гиперкоагуляция; (2) разрыв неповрежденной венозной интимы и (3) венозный застой. У большинства больных тромбозом глубоких вен (ТГВ) по крайней мере 2 из этих 3 компонентов являются хирургическими осложнениями.
4. Назовите основные синдромы гиперкоагуляции (тромбофилии)?
Среди основных синдромов можно указать мутацию фактора V Лейдена (Leiden), недостаточность антитромбина III, недостаточность протеинов С или S, дисфибриногенемию, волчаночные антикоагулянты, антифосфолипидный синдром и аномалии фибринолиза. Наиболее часто встречается мутация фактора V Лейдена (резистентность к активированному протеину С).
5. Каковы причины повреждения венозной интимы?
Нарушения целостности венозной интимы могут быть результатом травмы венозной стенки, инфекции, воспаления, повреждения постоянными катетерами или при операции. Венозная дилатация во время анестезии и операции может привести к микроскопическим разрывам интимы и венозному застою. Поврежденная венозная интима начинает выделять тромбопластические вещества, способные активировать механизм коагуляции.
6. Каковы причины венозного застоя?
Венозный застой часто встречается у хирургических больных. Он возникает во время анестезии, после некоторых видов травм и в результате послеоперационной неподвижности больных.
7. Каковы основные клинические факторы риска тромбоза глубоких вен (ТГВ)?
К ним относятся злокачественные опухоли (особенно рак поджелудочной железы, мочеполовых органов, желудка, легкого, толстой кишки и молочной железы), возраст старше 40 лет, женский пол, ожирение, венозный тромбоз или эмболия легочной артерии в анамнезе, большие операции, беременность, ограниченная подвижность больного и травма.
8. На основании каких клинических симптомов можно заподозрить тромбоз глубоких вен (ТГВ)? Какие методы исследования позволяют точно диагностировать тромбоз глубоких вен (ТГВ)?
При тромбозе глубоких вен (ТГВ) голеней или бедер могут возникать спонтанные боли, болезненность при пальпации, повышение температуры кожи, отечность или дилатация поверхностных вен. Ни один из этих симптомов не является патогномоничным для тромбоза глубоких вен (ТГВ). Даже хорошо известный симптом Гоманса (J. Homans) (болезненность икроножных мышц при пальпации и при тыльном сгибании стопы) совершенно недостоверен: его диагностическая точность составляет лишь 50%.
Даже при положительном симптоме Гоманса вероятность отсутствия ТГВ очень высока. Совместное проведение допплеровского ультразвукового исследования (УЗИ) и импедансной плетизмографии позволяет выявить тромбоз глубоких вен проксимальнее голеней с 90% точностью. К сожалению, эти методы не столь чувствительны в диагностике тромбоза глубоких вен голеней. Золотым стандартом по-прежнему остается венография.
9. Какие необходимы меры периоперационной профилактики тромбоза глубоких вен (ТГВ) и каким больным? Во время операции?
Периоперационная профилактика тромбоза глубоких вен (ТГВ) абсолютно показана всем больным с высокой степенью риска развития тромбоза глубоких вен (ТГВ) в возрасте старше 40 лет при обширных общих или ортопедических операциях. У общехирургических больных при строгом соблюдении профилактических мер относительный риск тромбоза глубоких вен (ТГВ) снижается на 67% и более.
Лучшей профилактикой тромбоза глубоких вен (ТГВ) является двигательная активность перед операцией и раннее вставание после операции. Кроме того, в случае возрастания риска больным рекомендуется ношение чулок с перемежающейся пневматической компрессией и гепаринопрофилактика.
10. Каков механизм действия гепарина?
Гепарин связывается с антитромбином III (АТIII), повышая его активность. Гепарин в малых дозах (5000 ед. подкожно каждые 8-12 часов, пока больной не начнет нормально ходить) активирует АТIII, препятствует агрегации тромбоцитов и снижает образование тромбина.
11. Что такое низкомолекулярный гепарин?
Низкомолекулярный гепарин — вещество, производное гепарина, которое образуется в результате его химического распада. Он оказывает свой антикоагулирующий эффект, связываясь с АТIII и подавляя действие нескольких коагулирующих ферментов, в основном фактора Ха. По сравнению с обычным гепарином низкомолекулярный гепарин имеет более продолжительный период полувыведепия и может применяться 1 раз в день. Низкомолекулярный гепарин в высоких дозах оказывает более предсказуемую антикоагулирующуюее реакцию, поэтому его можно назначать без мониторинга свертывающей системы.
12. Стоит ли ставить фильтр в нижнюю полую вену?
У больных с документально подтвержденными рецидивами эмболии легочной артерии па фоне адекватной антикоагулирующей терапии или при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтам в нижнюю полую вену можно поставить фильтр для предотвращения эмболизации или разрастания сгустка в легочную артерию.
13. Чем характеризуется хроническая венозная недостаточность и постфлебитический синдром?
Основным отдаленным последствием тромбоза глубоких вен (ТГВ) является недостаточность венозных клапанов с гипертензией периферических вен при ходьбе. Со временем после перенесенного тромбоза глубоких вен (ТГВ) пораженные венозные сегменты до некоторой степени реканализируются. Однако их нежные клапаны остаются покрытыми рубцами или остатками организованных тромбов. Кроме того, из-за недостаточности клапанов резко нарушается тонус вен. Венозные стенки утолщаются и становятся менее податливыми, оказывая сопротивление проксимальному кровотоку.
Эти факторы вызывают повышение давления в периферических венах как только больной встает. В периоды гипертензии богатые белками жидкости, фибрин и эритроциты пропотевают из вен и через крупные поры откладываются в расширенных капиллярах. Этот процесс вызывает воспаление, рубцевание и фиброз подкожных тканей, а также изменение их цвета за счет отложения гемосидерина. Развивающаяся в результате воспалительная реакция, рубцевание и интерстициальный отек еще больше затрудняют капиллярный кровоток и диффузию кислорода. Адекватное питание кожи прекращается. Эти патологические изменения могут привести к атрофии ткани и образованию трофических язв (застойные язвы).
14. Всегда ли после тромбоза глубоких вен (ТГВ) развивается постфлебитический синдром?
Нет. Последние эпидемиологические исследования показали, что трофические язвы образуются приблизительно у 5% больных тромбозом глубоких вен (ТГВ). У каждого пятого больного симптомы ностфлебитического синдрома отсутствуют, а результаты неинвазивных сосудистых исследований соответствуют норме. В среднем первая трофическая язва появляется через 2,5 года после перенесенного тромбоза глубоких вен (ТГВ). Интересен тот факт, что у 50% больных с трофическими язвами тромбоза глубоких вен (ТГВ) в анамнезе отсутствует (возможно, они перенесли асимптоматичный тромбоз глубоких вен (ТГВ) голеней).
15. Как лечится постфлебитический синдром?
При должной осведомленности больного о своем заболевании и соблюдении им рекомендаций врача, с последствиями постфлебитического венозного застоя можно успешно справиться консервативными методами более чем у 90% больных, особенно, если недостаточность клапанов не осложняется остаточной обструкцией венозного оттока. Консервативное лечение заключается в ношении эластичных компрессионных чулок или применении цинк-желатиновых повязок, препятствующих отеку, и в периодическом приподнятом положении ног в течение дня. Больным необходимо объяснить, что ноги нужно поднимать выше уровня сердца («пальцы ног выше носа») через равные промежутки времени (например, по 10-15 минут каждые 2 часа). Очень важно, чтобы больной соблюдал рекомендации врача.
16. В чем состоит разница между белой и синей флегмазией?
Тромбоз подвздошной и бедренной вен характеризуется болью и отеком всей пораженной ноги, изменением цвета кожи и болезненностью в паху при пальпации. Три четверти тромбозов подвздошной или бедренной вен происходит с левой стороны, вероятно, в результате сдавления левой общей подвздошной вены, проходящей сверху правой общей подвздошной артерии (синдром Мэя-Тернера (May-Thurner)). При белой флегмазии (дословно — болезненном белом отеке) нога резко бледнеет, хотя артериальная пульсация остается в норме. Прогрессирующий тромбоз может распространяться на проксимальные или дистальные вены, а также на соседние венозные ветви, выполняющие роль коллатералей. При этом вся нога резко отекает и покрывается цианотичными пятнами.
17. Что такое венозная перемежающаяся хромота?
Когда после тромбоза подвздошных или бедренных вен венозной реканализации не происходит, развиваются венозные коллатерали, по которым венозный отток осуществляется в обход обструкции. Обычно, когда больной находится в покое, этих коллатералей достаточно. Однако нагрузка на ногу вызывает увеличение артериального притока, которое превышает пропускную способность венозных коллатералей и в результате приводит к прогрессирующей венозной гипертензии. Нарастание давления в венах вызывает боли в икроножных мышцах, которая больными описывается как давящая, сильная и/или разрывающая (венозная перемежающаяся хромота).
Боль стихает в покое в приподнятом положении конечности, по не так быстро, как при артериальной перемежающейся хромоте.
18. Как различить первичное и вторичное варикозное расширение вен?
Первичный варикоз возникает в результате неосложненной недостаточности клапанов большой подкожной вены ноги и бедренной вены и характеризуется распространением по большой подкожной вене, положительной турникетной пробой, отсутствием последствий венозного застоя (дерматита или трофических язв) и отека лодыжки по утрам (лимфедемы).
Вторичный варикоз чаще всего является последствием недостаточности глубоких и перфорантных вен, возникшей в результате постфлебитического синдрома.
19. Почему возникает первичное варикозное расширение вен?
Наиболее распространенной причиной является врожденное отсутствие венозных клапанов проксимальнее места впадения большой подкожной вены ноги в бедренную вену. В норме в полой вене и общих подвздошных венах клапанов нет, а в наружных подвздошных венах клапаны встречаются редко. Таким образом, предохраняющий клапан общей бедренной вены непосредственно над местом впадения в нее большой подкожной вены ноги имеет огромное значение. Тем не менее анатомические исследования показывают, что этот клапан отсутствует с той или другой стороны у 30% больных.
20. Как, когда и кому необходимо лечить варикозные вены?
Лечение варикозных вен требуется в тех случаях, когда они вызывают дискомфорт или серьезные косметические проблемы. Лучшие результаты достигаются при раннем начале лечения, пока непрерывное ретроградное давление в системе поверхностных и перфорантных вен (когда больной стоит) не вызовет вторичную, необратимую недостаточность перфорантов. Высокое лигирование большой подкожной вены на раннем этапе может предотвратить распространение этого гравитационного процесса. Дистальные варикозные вены выборочно удаляют и/или склерозируют.
Видео урок анатомии вен нижних конечностей
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
История исследований венозного тромбоза и эмболии. Вклад Рудольфа Вирхова
Резюме. Несмотря на давнюю историю описаний клинических проявлений острого тромбоза в системе венозных сосудов, следует помнить о том, что сама система кровообращения открыта не так давно — в XVI–XVII ст. (работы А. Везалия, И. Фабриция, У. Гарвея). Поэтому все осознанные описания тромбоза врачами Средневековья и эпохи Ренессанса мало касались связи симптомов с теми или иными сосудами, также как и не ассоциировались с самим понятием «тромбоз». Последнее впервые появляется в работах известного немецкого физиолога и морфолога Рудольфа Вирхова (1821–1902). Сегодня каждый студент знает о том, что в основе патофизиологических механизмов возникновения тромбоза лежит так называемая триада Вирхова.
Р. Вирхов в период пребывания в Вюрцбурге (1849–1856)
Итак, все по порядку. Одним из первых исторических описаний венозного тромбоза считают упоминания, датированные 1271 г. В них приведены сведения о 20-летнем молодом человеке из Нормандии, у которого возникла отечность правой лодыжки, которая затем распространилась на все бедро (Dexter L., Folch-Pi W., 1974). При этом другая конечность была совершенно здорова. Известный французский врач Амбруаз Паре (Ambroise Pare) в 1578 г. описывал воспаленные, варикозно расширенные поверхностные вены, которые уплотнялись и становились болезненными на ощупь (Anning S.T., 1957).
Подобные состояния в средние века все чаще регистрировали у рожениц, поскольку забота о новорожденных и роженицах перешла от повитух к врачам, регистрировавшим все клинические проявления, сопутствовавшие родам и послеродовому периоду. Так, на основе наблюдения за состоянием здоровья женщины, у которой после родов возникла выраженная отечность одной ноги, сохранявшаяся на протяжении 38 лет, другой французский врач Франсуа Морисо (Francois Mauriceau) впервые описал посттромботический синдром (Mauriceau F., 1712). Однако наиболее полное описание многих случаев тромбоза вен после родов привел хирург короля Карла II Ричард Вайсман (Richard Wiseman), который дал их детальную характеристику и даже высказал предположения о возможных причинах. Он писал, что часть крови, попавшей в расширенные вены, застаивается и становится предрасположенной к образованию сгустка (Wiseman R., 1676). Таким образом, предположение об участии в образовании венозного тромба замедления кровотока (стаз крови) и повышенной свертываемости крови впервые высказано практически за 200 лет до Р. Вирхова.
Несмотря на известные спорадические описания роли нарушения кровообращения в развитии отечности нижних конечностей после родов, в медицинских кругах господствовала «гуморальная» теория о нарушении распределения после родов гуморальных веществ — в том числе молока (такую отечность даже называли «молочные ноги»). Так, известный британский гинеколог Чарльз Уайт (Charles White) в 1784 г. полагал, что отечность нижних конечностей у беременных связана с накоплением не молока, а лимфы, вызываемым нарушением ее оттока вследствие сдавления и разрыва лимфатических путей головкой плода. Такие взгляды преобладали до начала XIX ст., когда хирург и физиолог Вильям Хьюсон (William Hewson) cвязал отечность ног после родов со свертыванием крови в венах (Anning S.T., 1957).
Исследованиям Р. Вирхова предшествовали работы других ученых, свидетельствовавшие о значении повышения давления в сосудах и стаза крови в активации процесса свертывания. Это предположение швейцарского физиолога Альбрехта фон Халлера (Albrecht von Haller), опубликованное в 1786 г. (Haller A., 1786), поддержано другими известными медиками — Мэтью Байлли (Matthew Baillie, 1793), Джоном Ферриаром (John Ferriar, 1810), Ренэ Лаэннеком (Rene Laennec, 1819). При этом другие исследователи — хирурги Джозеф Ходжсон (Joseph Hodgson, 1815) и Александр Хатчинсон (Alexander Hutchinson, 1829) — отметили важное значение в развитии тромбоза повреждения стенки сосуда (Hodgson J., 1815; Lee R., 1829).
Итак, почва для работы и открытий Р. Вирхова была подготовлена предыдущими поколениями. Теперь несколько слов о нем самом.
Рудольф Людвиг Карл Вирхов (Rudolf Ludwig Karl Virchow) родился в 1821 г. в небольшом городке Шивельбейн (Schivelbein) в Восточной Померании (ныне — город Свидвин в Польше). В 1839 г. он начал изучать медицину (на бесплатной основе в качестве поощрения за отличные успехи в учебе) в Прусской военной академии (Институт Фридриха — Вильгельма) в Берлине. В то время в Европе большое распространение (как в научных, так и в образовательных целях) получила процедура вскрытия умерших (аутопсия). Здесь уместно вспомнить и об анатомическом атласе Н. Пирогова, который он в это же время готовил в Дербтском университете (ныне город Тарту в Эстонии). В то время в Пруссии преподавание вели на уровне чтения книг и лекций, не оставляя учащимся возможности более тесного знакомства с клиническими исследованиями и анатомическими знаниями. При этом Р. Вирхов под руководством своего наставника профессора физиологии и анатомии Иогана Мюллера (Johannes Peter Mueller) активно занимался микроскопией и экспериментальными исследованиями, что в будущем позволило ему сделать многие открытия.
После окончания учебы в 1843 г. Р. Вирхова приняли на должность хирурга в клинику Шарите в Берлине, где он продолжил свои исследования с микроскопией. В 1845 г. Р. Вирхову предложено выступить на торжественном заседании по поводу празднования годовщины основания Института Фридриха — Вильгельма. В своем докладе «О нуждах и корректности медицины, основанной на механистическом подходе» («Ueber das Beduerfnis und die Richtigkeit einer Medizin vom mechanischen Standpunkt») молодой Р. Вирхов (ему было лишь 24 года!) изложил три составляющие будущего прогресса в медицине: клиническое наблюдение, эксперименты на животных (для понимания сути болезни и оценки эффекта лекарств), патологическая анатомия (преимущественно на микроскопическом уровне). К сожалению, доклад был не понят многими именитыми медиками, в те годы придерживавшихся старых воззрений на медицину и исповедовавших гуморальную теорию, эмпиризм и витализм.
Титульная страница факсимильного юбилейного издания 1928 г. (копия 681) книги Уильяма Гарвея «De Motu Cordis (Anatomical exercises concerning the motion of heart and blood in living creatures)»
Желая создать платформу для выражения своих взглядов и поддержки прогрессивных направлений в медицине, Р. Вирхов со своим другом патологом Энно Райнхардтом (Enno Ernst Heinrich Reinhardt) в 1846 г. создают журнал «Архив патологической анатомии и физиологии и клинической медицины» («Archiv fuer pathologische Anatomie und Physiologie und fuer klinische Medizin»). После смерти Э. Райнхардта в 1852 г. Р. Вирхов оставался редактором журнала в течение еще 50 лет — до самой смерти. Этот журнал до сегодняшних дней (уже под названием «Вирховский архив») соответствует своим первоначальным критериям к отбору статей — высокий научный уровень, отсутствие спекуляций и недоказанных идей.
В эпоху социальной нестабильности во многих странах Европы в конце 1840-х годов Р. Вирхов разделял радикальные взгляды на общество и медицину. В 1848–1849 гг. он издавал газету «Реформирование медицины» («Die Medizinische Reform»), придерживался мнения, что «врачи являются естественными адвокатами бедных» и даже принимал участие в построении баррикад во время революции в Берлине в 1848 г. (Ackerknecht E.H., 1953). За радикальные взгляды его вынудили уйти из клиники Шарите и лишь спустя год частично восстановили в качестве прозектора. В это время освободилось место заведующего кафедрой патологической анатомии в Медицинской школе университета Вюрцбурга (Wuerzburg), которое он и занял в 1849 г. На протяжении последующих 7 лет Р. Вирхов полностью посвятил себя научным исследованиям, включая детальное изучение венозного тромбоза и создание клеточной теории.
В 1856 г. Р. Вирхову предложено вернуться в Берлин, в клинику Шарите, и возглавить созданный при ней Институт патологии. Директором Института и руководителем клинической части больницы он был в течение 20 лет. Здесь получили дальнейшее развитие его проекты и замыслы.
На основе анализа своей работы за 10-летний период Р. Вирхов опубликовал большой труд «Общий курс по научной медицине» («Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicine»), в котором нашли отражение все его детальные исследования по тромбозу, вышедшие впоследствии (в 1910 г.) отдельным изданием «Тромбозы и эмболии». Р. Вирхов писал, что единственным шансом понять природу венозного тромбоза является патологоанатомическое исследование, которое на то время в Германии использовали нечасто (Virchow R.L.K., 1856). Данные аутопсий свидетельствовали о наличии тромбов в легких в 8–10% случаев и о том, что их источником могут быть другие участки сосудистой системы, чаще всего вены нижних конечностей. Сгустки, переносимые кровью и доставляемые в легкие, он назвал «эмболами». Р. Вирхов провел множество экспериментов на собаках, использовал кровь и сгустки крови, полученные у больных и умерших. Так появился термин «эмболия легочной артерии тромбом».
Другая часть исследований Р. Вирхова касалась развития тромбов на месте (in situ). Здесь он описывает уже известную нам триаду: раздражение сосуда или его окружения (сегодня рассматриваемое в виде повреждения эндотелия сосуда), нарушение процесса свертывания крови (сегодня — гиперкоагуляция) и нарушения движения крови (сегодня — стаз крови).
С замедлением кровотока связано и распространение тромботического процесса и увеличение размера тромба. В то время Р. Вирхов полагал, что тромб в легких не может образовываться на месте (in situ). Он указывал, что описанная триада касается не причины развития тромбоза, а является следствием, реакцией на образование локального тромба. И хотя оба процесса (вторичное по своей природе распространение тромботического процесса и первичное образование тромба in situ) по своей патофизиологической сущности представляют один процесс, Р. Вирхов в своей работе их не объединил.
Отметим, что упоминания о триаде Вирхова в научной литературе не появлялись в течение длительного времени — до 1860-х годов. В начале XX ст. Р. Вирхова рассматривали главным образом как основоположника теории о венозной эмболии (Wilson L.B., 1912). Известный немецкий профессор патологической анатомии Людвиг Ашофф (Ludwig Aschoff) в своей работе «Лекции по патологии» не вспоминает Р. Вирхова в качестве создателя триады тромбогенеза, но приводит свой, очень близкий по сути, перечень элементов, которые могут способствовать тромбообразованию (Aschoff L.A., 1924). В нее вошли такие составляющие, как изменение свойств плазмы крови (повышенная свертываемость), изменение клеточных элементов крови (вызывает агглютинацию), замедление кровотока и изменения в стенке сосуда (дисфункция эндотелия). Значение повреждения эндотелия сосудов в возникновении тромбов доказано в дальнейшем у больных с травмой и инфекцией, а также при длительной иммобилизации.
O. Egeberg (1965) описана первая наследственная тромбофилия — дефицит антитромбина. В дальнейшем выявлены другие наследственные нарушения, приводящие к повышению свертывания крови и риску тромбоза: дефицит протеина С (Griffin J.H. et al., 1981), протеина S (Comp P.C., Esmon C.T., 1984), фактор V Лейдена (Bertina R.M. et al., 1994), мутация гена протромбина (Poort S.R. et al., 1996).
Р. Вирхов занимался многими вопросами клинической медицины, физиологии и клеточной патологии, бактериологии и химии. Он создал «клеточную теорию», был активным политическим деятелем и членом парламента, ценителем древностей и экспертом в этой области. Он принимал участие в экспедициях Г. Шлимана для раскопок древней Трои и в Египет. Его перу принадлежит замечательное высокопрофессиональное вступление к книге Г. Шлимана об описании раскопок Трои (Вирхов Р., 1880). С Г. Шлиманом — этим удивительным бизнесменом, полиглотом, антропологом и искателем приключений — они дружили семьями. Именно Р. Вирхов помог Г. Шлиману организовать в Германии постоянно действующий музей с экспозицией его находок из Греции (после раскопок древних Микен) и Турции (из древней Трои), а также статус почетного жителя Берлина. Кроме него, этим титулом владели только канцлер Пруссии Отто фон Бисмарк, объединивший германские княжества в единую Германию (1871), и начальник Генерального штаба Германии Хельмут фон Мольтке.
Даже в конце своей жизни Р. Вирхов, отойдя от медицинской практики, продолжал быть активным политиком, участвуя в работе Прогрессивной немецкой партии свободной мысли Германии.
И сегодня научное наследие Р. Вирхова не утратило актуальности. Можно с полной уверенностью перенести представления ученого о венозном тромбозе на тромбоз артериальный: все компоненты известной триады вполне укладываются в составляющие атеротромбоза и развития острого коронарного синдрома. Однако анализ данного вопроса является темой отдельной публикации.
