Что говорит доктор мясников о сахарном диабете

Жировой гепатоз: большая проблема, о которой мало знают

Жировой гепатоз, или стеатогепатоз, или жировая болезнь печени – это патология, при которой в печени накапливается жир. Если остановить случайного человека на улице и спросить о том, что это за заболевание, мало кто сможет дать правильный ответ. А ведь жировой гепатоз встречается довольно часто – в этом он вполне может посоперничать со многими распространенными патологиями, которые у всех постоянно на слуху, такими как артериальная гипертензия и остеохондроз.

Например, по оценке ученых из Великобритании, у каждого третьего взрослого человека можно смело диагностировать начальную стадию неалкогольной жировой болезни печени.

Вообще-то жир в печени есть и в норме, но его там совсем немного. Если он составляет 5–15% от веса органа, это уже жировой гепатоз. Вопреки распространенному мнению, проблемы с печенью возникают далеко не только у людей, которые увлекаются спиртным и болеют вирусными гепатитами.

Такой разный жировой гепатоз

У людей, которые употребляют слишком много алкоголя (более 14 граммов чистого спирта в день для мужчин и более 14 граммов для женщин), может развиваться алкогольная жировая болезнь печени. Поначалу она не вызывает каких-либо симптомов и не нарушает функцию органа. По мере увеличения печени, все чаще беспокоят неприятные ощущения и боли в верхней части живота справа.

Постепенно в печени развивается воспаление – это уже будет алкогольный гепатит. Его симптомы: повышение температуры тела, боль в животе, желтуха, тошнота и рвота. Если человек продолжает употреблять алкоголь и не получает никакого лечения, гепатит переходит в цирроз. Нормальная печеночная ткань погибает и замещается рубцовой. К симптомам, которые беспокоили ранее, присоединяется асцит (скопление жидкости в животе), изменения в поведении в результате поражения головного мозга, повышенная кровоточивость. В финале больной погибает от печеночной недостаточности, либо на фоне цирроза развивается рак печени.

У людей, которые не употребляют спиртного, может развиваться неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП). Её точные причины неизвестны. Чаще всего болеют люди старше 40–50 лет. К основным факторам риска относят избыточную массу тела, преддиабет и сахарный диабет II типа, метаболический синдром – состояние, которое проявляется в виде лишнего веса, инсулинорезистентности, высокого артериального давления, высокого уровня «вредных» жиров в крови.

Как и алкогольная жировая болезнь печени, НЖБП проходит ряд стадий:

При каких симптомах нужно обратиться к врачу?

Жировой гепатоз долго себя не проявляет. Если появились симптомы, это говорит о том, что заболевание, как минимум, уже на стадии гепатита:

Как вовремя диагностировать патологию?

Самое простое исследование, с помощью которого можно выявить жировой гепатоз – УЗИ печени. Его стоит пройти всем людям старше 40–50 лет, а также людям более младшего возраста, у которых есть факторы риска (метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа).

Если нарушается функция печени, в крови меняются концентрации тех или иных веществ. Поэтому выявить признаки жирового гепатоза можно с помощью специального биохимического анализа – печеночного профиля. Определяют концентрацию АсАТ, АлАТ, билирубина, гамма-ГТ, щелочной фосфатазы, холестерина. Перед тем как диагностировать жировую болезнь печени, нужно убедиться, что выявленные отклонения не вызваны другими причинами, например, гепатитом.

Проверьте здоровье вашей печени в клинике «Сова». У нас вы можете пройти УЗИ на современном аппарате, сдать все необходимые анализы, получить консультацию у опытного врача-специалиста.

Уже после того, как выявлен жировой гепатоз печени, врач может назначить другие исследования для уточнения диагноза: эластометрию (определение эластичности печени, которая зависит от количества в ней рубцовой ткани), биопсию – процедуру, во время которой получают фрагмент печеночной ткани и отправляют в лабораторию для исследования под микроскопом.

Распространенные мифы о жировой болезни печени

Если регулярно проводить чистки, в печени не будут скапливаться шлаки, и она всегда будет здорова.

Многие воспринимают фразу «печень – главный фильтр организма» буквально. Но на самом деле печень устроена намного сложнее. В ней не накапливаются никакие таинственные шлаки и токсины. И ее нельзя прочистить, «промыть», как, например, фильтр для воды. Чистки не помогают и зачастую наносят вред здоровью. Если вы хотите сохранить здоровье печени, нужно регулярно соблюдать некоторые рекомендации:

В аптеках продается много лекарств, которые защищают и восстанавливают печень. Они помогут.

Факт в том, что не существует специальных медикаментозных препаратов или каких-либо процедур для лечения жировой болезни печени. Основной метод лечения – здоровый образ жизни, то есть рекомендации, которые мы рассмотрели выше.

Можно лечить заболевания, которые повышают риск НЖБП: артериальную гипертензию, сахарный диабет, метаболический синдром. И, конечно же, такие пациенты должны регулярно наблюдаться у врача-гепатолога или гастроэнтеролога. Такого доктора вы можете найти в клинике «Сова».

Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.

Источник

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

— В чем их опасность?

— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

— Нужно проверять каждую бляшку?

— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

— Какие-то из этих методов применяются в России?

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Источник

Советы эндокринолога по профилактике диабета

Сахарный диабет настолько распространенное заболевание, что вряд ли найдется человек, который не слышал о нем или не знает, что диабет проявляется повышенным уровнем сахара (глюкозы) в крови. Но далеко не все подозревают, насколько он опасен. Дело в том, что сахарный диабет на протяжении многих десятилетий занимает лидирующие строчки по смертности в мире. И ситуация с каждым годом не только не улучшается, а становится только хуже. Так, если посмотреть отчет Всемирной Организации Здравоохранения, то цифры просто ужасают: в период с 2000 по 2019 годы смертность от сахарного диабета возросла на 70 % и в 2019 году составила 1,5 миллиона человек. То есть это больше, чем за год унесла новая коронавирусная инфекция. При этом в 85 % это были пациенты с сахарным диабетом 2 типа. А ведь многие принимают это заболевание за почти «нормальное состояние», не требующее особого внимания. На самом же деле, именно длительное игнорирование диабета и приводит к столь печальным последствиям.

Почему развивается диабет 2 типа?

Можно ли «почувствовать» сахарный диабет 2 типа?

К сожалению, незначительно повышенный уровень сахара в крови никак не ощущается. В этом то и заключается коварство диабета 2 типа – человек чувствует себя хорошо, а у него уже развиваются осложнения диабета. При более высоком уровне глюкозы появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание (особенно по ночам). Но эти симптомы являются лишь проявлением защитной реакции организма на повышенный уровень сахара в крови и вовсе не говорят об осложнениях диабета. За счет учащенного мочеиспускания организм пытается избавиться от избыточного количества глюкозы. Поэтому с нормализацией сахара в крови эти симптомы очень быстро исчезают. Хронические же осложнения диабета, или еще их называют «поздними осложнениями», возникают из-за поражения сосудов и нервных окончаний, которые «засахариваются» избыточным количеством глюкозы. Самыми первыми проявлениями осложнений являются: нечеткость зрения, онемение пальцев ног, ощущение «ползанья мурашек» в ногах, у мужчин – нарушение потенции. В более позднем периоде могут возникнуть кровоизлияния в сетчатке глаз, которые часто заканчиваются полной потерей зрения, инсульты, инфаркты, а также гангрена нижних конечностей, требующая ампутации ног.

Причины возникновения сахарного диабета 2 типа

Но, перед тем как приступить к описанию принципов питания, нужно разобраться, какие еще факторы провоцируют появление сахарного диабета 2 типа, чтобы понять, кто находится в зоне повышенного риска, и кому нужно обратить особое внимание на свои пищевые привычки.

Факторами риска сахарного диабета 2 типа являются:

*В медицине для оценки ожирения используют «индекс массы тела» (ИМТ), который вычисляется по формуле: вес (кг)/рост (м 2 ).

К сожалению, на такие факторы риска как наследственность и возраст мы повлиять никак не можем, но остальные риски можно значительно снизить. И в первую очередь это относится к питанию!

Как изменения в питании помогут предотвратить диабет?

Когда речь заходит о профилактике диабета, у многих возникает мысль о необходимости чуть ли не полного ограничения углеводов в своем рационе. И на первый взгляд это выглядит достаточно логично – ведь именно углеводы повышают уровень сахара в крови. Но все же спешить с этим не стоит. Во-первых, углеводы бывают разными, во-вторых, они выполняют множество полезных функций в нашем организме. Просто нужно понимать, какие углеводы и в какое время можно себе позволить.

*Гликемический индекс – это относительный показатель, который отражает скорость повышения уровня сахара в крови после усвоения определенных продуктов.

Как время суток влияет на усвоение углеводов?

Так как же распределить углеводы в течение дня, чтобы сахар в крови резко не повышался? Нужно придерживаться всего нескольких простых правил:

Правильное питание значительно снижает риск развития диабета, но не нужно забывать про физические нагрузки и отказ от курения!

Физические нагрузки и отказ от курения

А, если вы курите, то отказ от курения позволит еще в большей степени снизить риск развития диабета. Пока мнения ученых по поводу того, почему же курение провоцирует диабет, достаточно противоречивы, но сам факт влияния курения на развитие диабета не вызывает никаких сомнений, даже несмотря на то, что курильщики в среднем имеют меньшую массу тела.

Надеюсь, что информация из этой статьи поможет вам избежать развития сахарного диабета 2 типа. Но для того, чтобы не пропустить начало заболевания, рекомендую проверять уровень глюкозы (сахара) в крови не менее 1 раза в год. А тем, кто имеет факторы риска диабета, помимо глюкозы, желательно, проверять уровень инсулина в крови с расчетом индекса HOMA-IR*, так как данный показатель является наиболее чувствительным и часто повышается задолго до развития заболевания.

*Индекс HOMA-IR – показатель, который используется для оценки чувствительности клеток организма к инсулину и отражает риск развития диабета 2 типа.

Источник

Метформин в терапии сахарного диабета второго типа: бестселлер, не прочитанный до конца

Метформин — один из «старейших» препара­тов в терапии сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа), впервые синтезированный в 1922 г. и начавший применяться в клинической прак­тике с конца 50-х гг. прошлого века. Метформин на сегод­няшний день — единственны

Метформин — один из «старейших» препара­тов в терапии сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа), впервые синтезированный в 1922 г. и начавший применяться в клинической прак­тике с конца 50-х гг. прошлого века. Метформин на сегод­няшний день — единственный представитель группы бигу-анидов, используемый для терапии СД 2-го типа.

Механизм действия

Каким образом метформин активирует АМФК, до конца не ясно. Одним из возможных механизмом может быть повреждающее действие метформина на I-комплекс мито­хондрий (НАДН-убихинон-оксидоредуктаза — начальный компонент дыхательной цепи), что ведет к повышению уровня АМФ в цитозоле и тем самым запускает естествен­ный путь активации АМФК. АМФК-зависимый механизм действия метформина как антидиабетического препарата реализуется в подавлении экспрессии генов, отвечающих за глюконеогенез и липогенез, соответственно, снижает­ся продукция глюкозы в печени, повышается окисление жирных кислот, возрастает чувствительность к инсулину и периферический захват глюкозы, снижается абсорбция глюкозы в кишечнике [1]. С активацией АМФК связаны и плейотропные эффекты препарата, определяющие его преимущества среди антидиабетических препаратов.

Плейотропные эффекты

Метформин — инсулиновый сенситайзер, имеет выра­женное антидиабетическое действие (снижение НЪА_1с на 1,0—2,0%), не сопровождающееся значимым повышением риска гипогликемий (гипогликемии возможны при интен­сивной физической нагрузке, низкокалорийной диете, ком­бинации с другими противодиабетическими средствами); по крайней мере, не способствует прибавке массы тела или умеренно ее снижает; умеренно снижает уровень триглице-ридов и липопротеидов низкой плотности, экономичен [2, 3] и, кроме того, имеет дополнительные преимущества, неко­торые из которых широко обсуждаются в последнее время.

Особенности назначения

На основании результатов многочисленных исследований и многолетнего всемирного клинического опыта приме­нения метформин стал очевидной доминантой в терапии СД 2-го типа. Недавно опубликованное исследование впер­вые доказало целесообразность как можно более раннего старта терапии метформином при СД 2-го типа [13]. В груп­пе 1799 пациентов с СД 2-го типа были проанализированы клинические успехи при различном сроке старта терапии от момента установления диагноза заболевания: 40% паци­ентов, у которых препаратом первой линии был метформин, начали его принимать в ближайшие 3 месяца; 25% — через 3 месяца и более; 27% начали принимать метформин при HbA_1c 7,5% или необходимость назна­чения других антидиабетических средств в виде добавления к метформину или его замены. В целом за время наблю­дения зарегистрировано 42% вторичных неудач (17%/год). При этом наиболее низкий уровень неудач терапии был отмечен среди пациентов, начавших лечение метформи­ном в срок до 3 месяцев после диагностики СД (12,2%/год), и пациентов, начавших медикаментозную терапию при уровне HbA_1c 25 кг/м 2 ) и паци­ентами с индексом массы тела (ИМТ) 2 (в том числе с ИМТ 2 ); большая эффективность в срав­нении с акарбозой (метформин 500—750 мг/сут vs акарбоза 150—300 мг/сут); эквивалентная эффективность при сравне­нии с репаглинидом [16—22].

Особого внимания заслуживает недавнее ретроспек­тивное исследование длительных (3-летнее наблюдение) эффектов метформина в группе пациентов с ИМТ 2 (n = 108) и ИМТ > 25 кг/м 2 (n = 105) [23]. В течение исследо­вания темпы снижения HbA_1c замедлялись в обеих группах, отражая закономерное снижение функции бета-клеток, повышалась суточная доза метформина, необходимая для эффективного контроля уровня глюкозы крови, однако в группе пациентов без избыточной массы тела потребность в метформине к концу периода наблюдения была достоверно меньше (дозы метформина 677 ± 184 мг/сут и 724 ± 117 мг/сут соответственно), но оказалась выше при пересчете на массу тела пациентов. Объяснение этому факту дают сами иссле­дователи: группа пациентов без избыточной массы тела имела большую длительность диабета, большую часто­ту использования других антидиабетических препаратов, меньший процент висцерального жира, что косвенно ука­зывает на более выраженный дефект секреции инсулина и, соответственно, меньший вклад резистентности к инсулину в развитии СД 2-го типа. Следует обратить внимание, что значение ИМТ значимо не менялось в течение наблюдения в обеих группах. Таким образом, в группе с ИМТ 2 на фоне достоверно более низких абсолютных доз метфор-мина не было отмечено нежелательной в этом случае потери массы тела.

Данное наблюдение, безусловно, не лишено недостат­ков всех ретроспективных наблюдений, тем не менее, оно еще раз продемонстрировало, что применение метфор-мина у пациентов без избыточной массы тела оправдано своей эффективностью и хорошей переносимостью при долгосрочном наблюдении [24]. Теоретически в группе пациентов без избыточной массы тела/ожирения мет-формин должен также сохранять и свои плейотропные, не связанные с антидиабетическим действием эффекты. Имеющиеся на сегодня исследования не могут ответить на этот вопрос, необходимо дальнейшее изучение данного аспекта действия препарата.

Пациенты с СД 2-го типа и неалкогольной жировой болезнью печени

Неалкогольная жировая болезнь (НАЖБП) печени вклю­чает неалкогольный стеатоз и неалкогольный стеатогепа-тит с фиброзом или без него, цирроз печени [24]. НАЖБП поражает 10—39% общей популяции, 50% пациентов с СД, 57—74% пациентов с ожирением, до 90% пациентов с мор-бидным ожирением [25].

Выраженная инсулинорезистентность, сопровождающая абсолютное большинство пациентов с СД 2-го типа, — устра­нимый фактор, предрасполагающий к развитию поражения печени [26—28]. В связи с этим применение метформина как препарата, повышающего чувствительность к инсу­лину, вполне оправдано патогенетически. Более того, печень — первейший орган-мишень для действия метфор-мина, АМФК — ключевой медиатор влияния метформина на глюконеогенез и липогенез в печени. АМФК-зависимая супрессия липогенных энзимов (прежде всего, ацетил-КоА карбоксилазы), снижение плазменного уровня триглицери-дов и уменьшение внутриклеточного содержания липидов в гепатоцитах способно предотвращать статогепатоз, что продемонстрировано в экспериментальных работах [29, 30].

Отдельные, как правило, немногочисленные клиниче­ские исследования демонстрируют положительные эффек­ты метформина в группах пациентов с НАЖБП [31—35]. Вместе с тем, по данным метаанализа Rakoski M. O. et al. (2010), метформин не показал достоверного гистоло­гического и биохимического успеха в группе пациентов с неалкогольным стеатогепатитом при СД 2-го типа и без СД 2-го типа, в отличие от глитазонов [36]. Тем не менее, на сегодняшний день окончательная точка в противостоя­нии этих двух классов препаратов, влияющих на инсули-норезистентность и имеющих потенциальные точки при­ложения при НАЖБП, не поставлена, во многом в связи с недостатком правильно спланированных рандомизиро­ванных исследований достаточного объема и длительно­сти с адекватно выбранными конечными точками (прежде всего, гистологическими) [37].

Следует помнить, что при признаках активности заболе­вания печени любой этиологии (АЛТ превышает верхнюю границу нормы в > 2,5 раза, > 7 баллов по шкале Чайлда-Пью) препарат не должен применяться [14].

Пациенты с СД 2-го типа и сердечной недостаточностью

Сахарный диабет — независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН): риск в 2 раза выше у муж­чин и в 5 раз выше у женщин с СД в сравнении с общей популяцией [38, 39]. Риск развития СН возрастает на 8—12% при повышении HbA1c на каждый 1% [40, 41]. С другой сто­роны, пациенты с хронической СН имеют повышенный риск развития СД [42]. В итоге СН присутствует у 20—25% взрослых пациентов с СД, при этом пациенты с СД имеют в 2 раза более высокий риск госпитализации и смерти в связи с СН [40]. Настоящая клиническая практика такова, что по некоторым данным до 24,5% пациентов с СД 2-го типа получают метформин, имея те или иные противопоказания к нему [43]. Частота реального применения метформина при СН неизвестна, по данным анализа опубликованных иссле­дований (Eurich D. T. et al., 2007) от 10% до 25% пациентов, получающих метформин для терапии СД 2-го типа, имеют СН [44].

Обращаясь к существующим сегодня противопоказа­ниям к применению метформина, следует обратить вни­мание, что СН, требующая фармакологической терапии в числе других причин гипоксии, определена как фактор риска развития лактат-ацидоза на фоне приема препарата. Лактат-ацидоз регистрируется на фоне терапии метформи-ном в 6,3 случаях на 100 000 пациентов/год [45]. По резуль­татам анализа, проведенного представителем Food and Drug Administration (США) Misbin R. I. и опубликованного в 2004 г., можно выделить следующее: повышение риска лактат-ацидоза при применении метформина в отсутствие противопоказания приближается к нулю; метформин свя­зан с лактат-ацидозом у пациентов, имеющих причины для его развития (СН, гипоксия, сепсис и др.); метформин может быть самостоятельной причиной лактат-ацидоза в случае передозировки; можно опасаться развития лактат-ацидоза при накоплении препарата в случае почечной недостаточ­ности [46]. Именно «призрак» лактат-ацидоза, витающий со времен применения фенформина, и недостаток крупных целенаправленно спланированных исследований до недав­него времени значительно ограничивали перспективы при­менения метформина у пациентов с СН, т. е. у каждого четвертого пациента с СД.

В рассматриваемой группе пациентов интуитивно понят­на разница между гипоксией на фоне СН II и IV классов, как и различие в функциональном состоянии почек в этих случаях, что подразумевает и различные степени риска лактат-ацидоза, ассоциированного с гипоксией. Однако пока ни одно проспективное исследование не позволило стратифицировать СН у пациентов с СД 2-го типа по сте­пени риска развития лактат-ацидоза на фоне применения метформина. Безусловно, одна из основных причин этого — редкость изучаемого состояния при применении препара­та.

Ретроспективные когортные исследования свидетель­ствуют, что случаи лактат-ацидоза являются редкими событиями даже в подгруппах пациентов, имеющих противопоказания к применению препарата [43, 46]. Тем не менее, возраст, острая почечная недостаточность, острая кардиореспираторная патология, сепсис на фоне СД, пере­дозировка препарата сохраняют свою значимость как фак­торы риска лактат-ацидоза [47—50]. Вместе с тем метфор-мин даже может играть протективную роль в случаях раз­вития тяжелого лактат-ацидоза, не связанного с приемом лекарств [51].

Накапливаются данные о безопасности и, возможно, дополнительной пользе применения метформина у паци­ентов со стабильной хронической СН, исходя из теории взаимосвязи «СН ⇔ инсулинорезистентность сердца» [52, 53]. Так, по данным систематического обзора и метаанали-за Eurich D. T. et al. (2007) терапия метформином пациен­тов с СД и СН ассоциирована со снижением всех случаев госпитализации в сравнении с другими антидиабетиче­скими препаратами (OR 0,85, 0,76—0,95; I 2 = 21%; p = 0,004), с достоверным снижением смертности от всех причин [44]. В проспективном исследовании случай-контроль (когорта U. K. General Practice Research Database, пациенты с СД и СН, n = 8 404), результаты которого были опубликованы в 2010 г., применение метформина в виде монотерапии в отличие от других антидиабетических препаратов при сравнении с отсутствием любой антидиабетической тера­пии было ассоциировано с более низким уровнем смерт­ности (OR 0,65, 0,48—0,87 в группе метформина и OR 0,72, 0,59—0,90 в группе без антидиабетической терапии) [53]. В когортном проспективном 2-летнем исследовании более 6 тысяч пациентов с СД и CH Aguilar D. et al. (2011) также было показано, что метформин ассоциирован с более низ­ким уровнем смертности у пациентов с СД и СН (15,8% vs 25,5%, р 1,4 мг/дл для женщин и > 1,5 мг/дл для мужчин), которые могут быть результатом таких состо­яний, как сердечно-соcудистый коллапс (шок), острый инфаркт миокарда, сепсис;
2) при известной гиперчувствительности к препарату;
3) при остром или хроническом метаболическом ацидозе, включая диабетический кетоацидоз (с комой или без комы) [50].

Кроме того, следует помнить о ситуациях, требующих временного прекращения приема препарата как у пациен­тов с СН, так и без нее:

Метформин — сосудистый препарат с антидиабетическим эффектом?

Экспериментальные и клинические работы последних лет демонстрируют, что протективные плейотропные эффек­ты метформина обнаруживаются не только при СН [58, 59]. Предположительно, в основе протективной активности препарата может лежать широкий спектр эффектов, откры­вающий заманчивые клинические перспективы (табл. 2).

В отношении кардиопротективного эффекта метформи-на при острой ишемии миокарда шаг от эксперименталь­ных работ с позитивными результатами [60] до клини­ческой практики огромен. В ситуации развития острого коронарного синдрома (ОКС) у реального пациента с СД 2-го типа польза применения метформина в предполо­жительном уменьшении зоны ишемического поврежде­ния и ограничении размеров некроза миокарда долж­на перевесить известный сопутствующий риск развития лактат-ацидоза на фоне гипоксии и почечной дисфунк­ции. Безусловно, учитывая, каким образом развивается клиническая «судьба» метформина, возможно, чаша весов «польза/вред» применения препарата в данной клиниче­ской ситуации и перевесит в сторону пользы, но однознач­но одно — только крупные рандомизированные клиниче­ские исследования смогут ответить на этот вопрос. При отсутствии должной доказательной базы безопасности в ситуации развития ОКС, как и острой СН, метфор-мин применяться не должен: «виновен, пока не доказано обратное».

В противоположность ишемии миокарда появилась воз­можность обсуждать недавно опубликованные результа­ты крупного клинического исследования безопасности и эффективности применения метформина у пациентов с ишемическим поражением нижних конечностей и СД 2-го типа [61]. В когорте пациентов с атеротромбозом (группа пациентов, получавших метформин, n = 7 457 vs группа пациентов, не получавших метформин, n = 12 234) проде­монстрировано, что в течение 2-летнего наблюдения мет-формин достоверно снижает риск смертности от всех при­чин на 24% (p Купить номер с этой статьей в pdf

Источник